關于心內膜下心肌梗死的機制介紹
非ST段抬高的心梗比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側支循環；血栓總負荷較低因而前向血流從未消失。這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發展。可以認為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛的中間狀態。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質上常常表現為較少的心肌壞死部位融合，更多地集中在心肌壁的內1/3，因為血流恢復和(或)已形成的側支循環可以防止壞死區跨越整個心室壁厚度。......閱讀全文
關于心內膜下心肌梗死的機制介紹
非ST段抬高的心梗比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側
關于心內膜下心肌梗死的簡介
心內膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction），指梗死僅累及心室壁內側1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，心電圖一般無病理性Q波。心電圖上常出現的是ST段壓低>=0.1mv，但aVR導聯（有時還有V1導聯）ST段抬高，出現高大的T波。心內膜下心梗，又稱
心內膜下心肌梗死的心電圖特征分類介紹
1、ST段型心肌梗死， A、ST段壓低為主，特點是：除avR外，ST段廣泛壓低，ST段壓低大于等于0.1mv，ST段時間大于等于0.08秒,可伴有和不伴有T波變化。 B、ST段抬高為主，ST段呈單向曲線，抬高0.1-0.2mv以上,持續24-48小時以上,并有動態演變,但可恢復正常。 2、
簡述心內膜下心肌梗死的診斷標準
急性心內膜下心肌梗塞的診斷標準,尚未統一,有人認為下列幾條可作為診斷標準： (1)心肌缺血性胸痛持續30分鐘以上； (2)心電圖示ST段下降和/或T波倒置,持續時間48小時以上,無病理性Q波； (3)血清心肌酶及其同功酶升高,且符合急性心肌梗塞酶譜的動態改變,并能除外其它原因引起的血清酶水
關于妊娠性心肌梗死的基本介紹
妊娠性心肌梗死是一種罕見的妊娠并發癥。這類心肌梗死不同于其他種類的心肌梗死，因為它不僅危及孕婦的生命，同時還給胎兒造成威脅。妊娠心肌梗死有以下主要的臨床表現：妊娠期胸痛，呼吸困難，周圍性水腫，頸靜脈怒張，心尖搏動異位等。與正常妊娠生理變化相似的癥狀和體征妊娠心肌梗死由于梗死心肌損傷數量和部位的關
關于心內膜炎的檢查介紹
1.血液檢查 常見的血象為進行性貧血，多為正細胞性貧血與白細胞數增多、中性粒細胞升高、血沉增快、C反應蛋白陽性。當合并免疫復合物介導的腎小球腎炎、嚴重心衰或缺氧造成紅細胞數增多癥時，血清球蛋白常增多，甚至清蛋白、球蛋白比例倒置。免疫球蛋白升高、γ-球蛋白升高、循環免疫復合物增高及類風濕因子陽性
關于右室心肌梗死的檢查項目介紹
1.血清心肌酶學增高 國外統計急性下壁梗死時血清CK＞2000U/L對合并右室梗死診斷的預測值可達94%。同時異常顯著增高的CK-MB、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶也有預測右室梗死的功能。 2.心房利鈉因子分泌增高 急性下壁心肌梗死時血清心房利鈉因子＞100pg/ml，是右室受累的一項早期診斷指
關于心房心肌梗死的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 （1）血清 心肌酶學在急性心房心肌梗死時，可出現顯著增高的CK、CK-MB、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變。 （2）血沉 增快。 （3）其他 患者可能有血脂、血糖的濃度增高。 2.輔助檢查 （1）心電圖檢查 由P液相當于心房的除極液，心房復極波Ta重疊于P-R段，故心
關于妊娠性心肌梗死的生理變化－介紹
妊娠心肌梗死的病理生理妊娠心肌梗死是妊娠時非產科情況造成母嬰死亡的一個重要病因，因為正常妊娠過程本身就可帶來許多顯著的生理變化，特別是在分娩時又進一步加劇這一變化。妊娠期的某些生理改變主要包括以下幾方面。 (1)血流動力學改變： ①妊娠時血流動力學改變：血流動力學改變包括血容量，心排量、心搏
關于妊娠性心肌梗死的診斷檢查介紹
一、妊娠性心肌梗死的診斷：根據以上癥狀體征，應定期觀察心電圖和心肌酶的動態演變有助于早期診斷，及時治療，但應注意以下幾點。 1.正常妊娠時常有T波倒置。5%的孕婦，Ⅲ導聯可有病理性Q波，V2導聯R/S比率增大。這與妊娠時橫膈抬高，心臟位置改變有關。 2.妊娠毒血癥時，谷草轉氨酶(AST)的活
關于妊娠性心肌梗死的病理改變介紹
妊娠心肌梗死的病理妊娠心肌梗死病理學改變仍以冠狀動脈閉塞為主，而冠狀動脈的閉塞多是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上發生的。關于心臟性猝死的病理研究有以下四個重要發現： ①婦女猝死中很大一部分人并非由動脈硬化性心臟病所致； ②猝死婦女冠狀動脈狹窄的程度和男性相似； ③與同齡的男性相比，死于其他原因
關于妊娠性心肌梗死的鑒別診斷介紹
1.與妊娠過程中胸痛或心絞痛的鑒別妊娠過程中出現持續性、逐漸加重的胸痛時，此時還伴有出汗、胸部“發緊”感及“燒心”感，經治療不能緩解時應該高度懷疑心肌梗死之可能。妊娠過程中出現胸痛，應該及時排除消化道病變，例如胃酸過高、幽門痙攣引起的“燒心”感，以及妊娠晚期腹壓增高造成的膈疝等導致發作性胸痛等病
關于心房心肌梗死的鑒別診斷介紹
P-Ta段變化是診斷心房心肌梗死的重要心電圖指標，但在正常人、心包炎、心房負荷過重及心絞痛時也可出現。某些心房心肌梗死表現為P-Ta段壓低>1mV而沒有P-Ta段對應導聯的提高。這些因素均影響到該指標的敏感性和特異性。因此，輕微的P-Ta段壓低而無對應導聯的抬高，不能作為診斷心房心肌梗死的依據，
關于妊娠性心肌梗死的治療方案介紹
1、對高危妊娠性心肌梗死病人必要時可在早期進行溶栓治療。 (1)利尿藥原則上可以用，但應注意胎兒體內低鉀低鈉，宜小劑量短期應用。 (2)抗凝劑一般不用：肝素可導致1/3的患兒早產或宮內死亡，但不影響胎兒發育，也不自乳汁分泌。 (3)洋地黃藥物的應用：可誘發子宮收縮，在妊娠初期(1～3月)有
關于老年急性心肌梗死的診斷要點介紹
隨著診斷技術的進步，近10年來老年AMI，臨床確診率已達71%，但仍有一定程度的誤診漏診。主要原因是梗死范圍（心肌壞死組織>1g才有心肌酶學升高）、NQMI、癥狀表現不典型、并發嚴重疾病而忽視心臟的檢查、心外疾病發作誘發AMI而漏診。老年把I表現不典型必須重視以下幾點： 臨床癥狀、心電圖及心肌
關于冠心病和心肌梗死的基本介紹
心肌梗死近期出現室性早搏或短陣性室性心動過速,其藥物治療的目的在于降低心源性猝死的發生率。cast試驗[44]的入選患者均在2年內有心肌梗死病史,holter檢測發現其每小時的室性早搏次數在6次以上,約20%的患者有短陣性室性心動過速。隨機分成治療組和安慰劑組,治療組服用英卡安、氟卡安或莫雷西嗪
關于老年急性心肌梗死的病理生理介紹
冠脈粥樣硬化起始于早年，且隨著增齡而加重。AMI尸檢表明冠脈IV級病變>90%，老年人復合病變（斑塊破裂、出血、血栓形成、鈣化）多，而且滾脈延長、扭曲較中青年明顯，說明老年人冠脈病變較中青年嚴重。多支病變常見 滾脈狹窄與閉塞以作前降支多見右冠脈及左旋支次之，左冠脈主干較少見。老年人多支病變檢出率
老年人心肌梗死的發病機制
1、病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的并發癥。一般可以分成兩個階段：急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。 早期變化：早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2～4天。 (1)細胞水平的變化：當某支冠狀動脈突然堵
關于自體瓣膜心內膜炎的癥狀介紹
從暫時性菌血癥的發生致癥狀出現之間的時間間隔長短不一，多在2周以內，但不少患者無明確的細菌進入途徑可尋。除有些老年或心、腎衰竭重癥患者外，幾乎均有發熱。亞急性者起病隱匿，可有全身不適、乏力、食欲不振和體重減輕等非特異性癥狀。可有馳張性低熱，一般＜39℃，午后和晚上高，伴寒戰和盜汗。頭痛、背痛和肌
關于自體瓣膜心內膜炎的預防介紹
預防：有易患因素（人工瓣膜置換術后、感染性心內膜炎史、體－肺循環分流術后、心臟瓣膜病和先天性心血管病）的患者，接受可因出血或明顯創傷而致暫時性菌血癥的手術和器械操作時，應予預防感染性心內膜炎的措施。 口腔、上呼吸道手術或操作 預防藥物應針對草綠色鏈球菌：①術前1小時口服阿司匹林（羥氨芐青霉素
關于心內膜心肌活檢術的基本介紹
心內膜心肌活檢術是將心肌活檢鉗插入心室，采取心內膜心肌組織做病理檢查的一種新的介入性診斷技術。 一、適應證 1.協助心肌炎的診斷和隨訪。 2.心臟移植術后判定有無排斥反應，指導治療。 3.確定繼發性心肌病的病因。 二、禁忌證 1.心室之間有異常通道者。 2.感染性心內膜炎及其近期內
關于細菌性心內膜炎的介紹
細菌性心內膜炎是一個病癥名稱。 心內膜是心臟的最里層，包括心臟的瓣膜和心房和心室壁。當細菌進入血液后，隨血液周游全身各個器官。當流經心臟時，因心房及心室壁光滑，不可能落腳停留。但當瓣膜有炎癥或損傷時，細菌可以停留下來，在此生長繁殖，并引起瓣膜發炎。另外，當有房間隔缺損或室間隔缺損時，血流經過缺
關于外傷性硬膜下積液的預后和發病機制介紹
1、預后： 硬腦膜下積液病人，原發性腦損傷一般較輕，如果處理及時合理，效果較好，若腦原發性損傷嚴重和(或)伴有顱內血腫者，則預后較差，病死率可達9.7%～12.5%。 2、發病機制： 由于蛛網膜破孔恰似一個單向活瓣，腦脊液可以隨著病人的掙扎、屏氣、咳嗽等用力動作而不斷流出，腦脊液進入硬膜下
心內膜炎的病因及發病機制
本病的病原菌主要是由毒力較強的化膿菌引起，其中大多數為金黃色葡萄球菌，其次是溶血型鏈球菌，由肺炎球菌也可引起。此類心內膜炎多發生于正常心內膜上，多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。病變多發生在二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面，這與血流沖擊瓣膜發生機械性損傷有關。
關于右室心肌梗死的基本信息介紹
右室心肌梗死一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，往往在臨床上同時合并有下壁或下后壁心肌梗死。 研究證明冠狀動脈的急性血栓閉塞是導致透壁性心肌梗死的主要原因，右室心肌梗死的急性缺血性改變通常是右冠狀動脈急性閉塞的后果，盡管冠狀回旋支閉塞也可產生右室梗死，但發生比例遠遠低于右冠狀動脈。
關于非ST段抬高心肌梗死的基本介紹
不穩定性心絞痛（UA），非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）統稱為急性冠脈綜合征。急性冠脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂。有心梗史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的心梗多見。
關于非ST段抬高心肌梗死的檢查介紹
1.心臟標志物檢查 血清肌鈣蛋白T或I升高。血清心肌酶學增高可出現增高的CK，CK-MB，谷草轉氨酶，乳酸脫氫酶等異常改變。 2.心電圖檢查 非ST段抬高的心梗是指心電圖上無病理性Q波，僅有ST-T波演變的急性心肌梗死，根據急性期心電圖特征可分為3型： （1）ST段壓低型發作時ST段呈水
非ST段抬高心肌梗死的發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重時間更長久造成心肌血流暫時減少而致MI非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側支循環；血
非透壁性心肌梗死的發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重、時間更長久，造成心肌血流暫時減少而致MI。非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比，前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側
心肌梗死的病因介紹
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1、過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過