研究發現FOXA2在抑制腫瘤細胞轉移中的作用和機制
9月7日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所宋建國研究組取得的研究成果：FOXA2抑制人肺癌細胞的轉移是通過抑制EMT來實現的。 腫瘤是人類健康的最大威脅之一，90%的腫瘤患者都是死于腫瘤轉移。越來越多的研究表明，EMT (epithelial-mesenchymal transition) 是調控腫瘤轉移的重要機制之一。FOXA2在生物個體發育和代謝動態平衡中起著重要的作用，但是FOXA2是否在腫瘤轉移和TGF-β1誘導的EMT中起作用依然不清楚。 宋建國研究組的唐運能博士等人通過實驗研究發現，FOXA2的表達水平與人肺癌細胞的遷移能力成負相關性，TGF-β1可以顯著的下調FOXA2蛋白水平；在人肺癌細胞中下調FOXA2可以誘導人肺癌細胞發生EMT，而過表達FOXA2則可以抑制TGF-β1誘導的EMT。研究還表明，FOXA2是通過抑制slug的轉錄來調控E......閱讀全文
研究發現FOXA2在抑制腫瘤細胞轉移中的作用和機制
9月7日，Cell Research雜志在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所宋建國研究組取得的研究成果：FOXA2抑制人肺癌細胞的轉移是通過抑制EMT來實現的。 腫瘤是人類健康的最大威脅之一，90%的腫瘤患者都是死于腫瘤轉移。越來越多的研究表明，EMT (epith
m6A調控腫瘤細胞上皮間質化－促進腫瘤EMT及侵襲轉移
2019年5月6日，中山大學藥學院王紅勝團隊在國際知名雜志Nature Communications期刊上發表題為“RNA m6A methylation regulates the epithelial mesenchymal transition of cancer cells and tr
Nature：科學爭論新佐證－EMT并非腫瘤轉移必需條件
長久以來，科學界對于上皮間質轉化（EMT）在腫瘤轉移過程中的作用一直存在爭議，主要是因為無法通過在體試驗對短暫性和可逆性EMT過程造成的表型進行觀察。從左至右：Dr. Ding Cheng Gao, Kari Fischer, Dr. Vivek Mittal 在很長一段時間內，許多科學家都認
EMT增強人羊膜上皮細胞的心臟保護作用
以細胞為基礎的療法已經被證明能夠增強心臟再生，但是自體(患者自身供體)細胞僅僅產生了“溫和的結果”。為了通過細胞移植來促進心肌再生，來自德國的一個研究團隊，從胎盤中獲取上皮細胞(羊膜上皮細胞，或AECs)，將其轉化為間充質細胞。研究人員發現，在將轉化的細胞移植到心肌梗死小鼠模型中后，上皮間質轉化
核酸研究揭秘m6A調控胃癌細胞EMT過程
1.METTL3的臨床相關性TCGA數據庫中胃癌數據的搜索結果顯示METTL3在胃癌組織中高表達且與較差的臨床預后相關，這一趨勢在對60例病人的qPCR驗證結果中保持一致，且METTL3的表達量與分期分級呈一定相關性。重要的是，METTL3在彌散型胃癌（diffuse-type GC）樣本中的表
EMT可作為腎病的治療靶標
成年人受驚嚇或恐懼的時候會蜷縮成胎兒姿勢。同樣，受傷（包括引起癌癥的遺傳損傷）的成年細胞，會啟動一個過程，該過程存在于胚胎發育過程中。 當面臨糖尿病、癌癥或感染之類的情況時，大多數器官會回復到導致它們出現的方式。然而，這種適應性可能是保護性的，也是有代價的，會導致進一步的長期器官損害。 德克
FOXA2基因的結構及主要作用
這個基因編碼DNA結合蛋白叉頭類的一個成員這些肝細胞核因子是肝特異性基因如白蛋白和甲狀腺素的轉錄激活因子，它們也與染色質相互作用。相似的家族成員在小鼠的代謝調節和胰腺、肝臟的分化中也有作用這個基因與年輕人的成年期糖尿病的零星病例有關編碼不同亞型的轉錄變體已經被鑒定為該基因。
FOXA2基因編碼功能及結構描述
這個基因編碼DNA結合蛋白叉頭類的一個成員這些肝細胞核因子是肝特異性基因如白蛋白和甲狀腺素的轉錄激活因子，它們也與染色質相互作用。相似的家族成員在小鼠的代謝調節和胰腺、肝臟的分化中也有作用這個基因與年輕人的成年期糖尿病的零星病例有關編碼不同亞型的轉錄變體已經被鑒定為該基因。[由RefSeq提供，20
FOXA2基因突變與藥物因子介紹
這個基因編碼DNA結合蛋白叉頭類的一個成員這些肝細胞核因子是肝特異性基因如白蛋白和甲狀腺素的轉錄激活因子，它們也與染色質相互作用。相似的家族成員在小鼠的代謝調節和胰腺、肝臟的分化中也有作用這個基因與年輕人的成年期糖尿病的零星病例有關編碼不同亞型的轉錄變體已經被鑒定為該基因。[由RefSeq提供，20
華人學者解決癌轉移十年爭議
癌細胞擴散(又稱癌轉移)能夠侵襲更多的組織和功能，最終導致機體崩潰，90%的癌癥死亡都是由癌轉移造成的。十年前，法國科學家Jean Paul Thiery提出了癌轉移的假說，提出腫瘤細胞利用胚胎發育過程EMT進行擴散，EMT是指從上皮細胞向間充質細胞轉變的過程。由于一直未有直接證據加以證實，
兩篇CancerCell：癌癥干細胞在哪里
上皮-間質轉換過程EMT激活對于癌細胞擴散來說至關重要。在12月份的Cancer Cell雜志上，兩個研究組證實了EMT確實是癌細胞轉移所需的元素之一，并且還指出，雖然EMT與干細胞干性有關，但是這并不是一種必要條件。 在第一篇文章中，研究人員發現細胞組分Prrx1可以抑制癌細胞“寄宿
生物芯片技術服務在乳腺癌腫瘤轉移研究中的應用
中山大學孫逸仙紀念醫院乳腺腫瘤中心宋爾衛教授主要從事乳腺癌的生物學特性及治療學基礎研究，在非編碼RNA調控腫瘤侵襲轉移及靶向導入小分子RNA抑制腫瘤轉移的研究方面有杰出工作。近期，宋爾衛教授課題組利用RayBio Human Cytokine Antibody Array揭示了乳腺癌轉移的新機制。炎
科學家首發現癌細胞來自哪里控制著腫瘤侵襲性和轉移性
比利時布魯塞爾自由大學（ULB）的研究人員，首次明確了“腫瘤起源細胞如何控制著腫瘤細胞的侵襲性和轉移特性”。腫瘤異質性描述了不同患者腫瘤之間和給定腫瘤內不同細胞之間的差異。這些差異對于癌癥患者的診斷、預后和治療有重大的影響。科學家已提出了不同的機制，來解釋腫瘤的異質性，如上皮間質轉化（EMT），在這
康成生物芯片技術服務在乳腺癌腫瘤轉移研究中的應用
中山大學孫逸仙紀念醫院乳腺腫瘤中心宋爾衛教授主要從事乳腺癌的生物學特性及治療學基礎研究，在非編碼RNA調控腫瘤侵襲轉移及靶向導入小分子RNA抑制腫瘤轉移的研究方面有杰出工作。近期，宋爾衛教授課題組利用RayBio Human Cytokine Antibody Array揭示了乳腺癌轉移的新機制
華人學者：癌細胞的“變身”可促進腫瘤的生長
由于惡性腫瘤在體內擴散的較快，所以它們需要不斷提供血液供應，來傳遞供它們生長的氧氣和營養物質。現在，由美國佛羅里達大學（UF）帶領的一個研究小組，已經確定了一些腫瘤是如何增強自身血液供應的。相關研究結果發表在最近的《Journal of Clinical Investigation》雜志。這項研
康毅濱新綜述：癌轉移的那些花樣
在許多癌癥中，癌細胞的擴散才是最致命的威脅。人們往往可以通過手術、藥物、化療或者放療成功治療原發瘤，然而一旦癌癥擴散到機體的其他器官就很難再進行遏制。科學家們一直在嘗試阻斷癌細胞的轉移途徑，但目前成效并不理想。 科學家們一般認為，上皮腫瘤的轉移擴散依賴于一個胚胎發育程序的激活，即上皮-間充質細
揭示lncRNA在EMT過程中發揮的作用
西班牙塞利維亞大學教授José A Pintor-Toro長期從事生物化學與細胞生物學研究， 近期，其實驗室利用Arraystar LncRNA芯片研究發現了在TGF-β誘導的上皮-間質細胞轉化（EMT）過程早期起直接調控作用的lncRNA分子—lnc-Spry1，TGF-β誘導直接引起lnc-Sp
營養所研究發現腫瘤浸潤和轉移的新機制
近日，國際腫瘤研究領域權威雜志Cancer Research在線發表了中科院上海生命科學研究院營養所陳雁研究組的最新研究進展，揭示了RKTG與p53在腫瘤發生及上皮細胞間質轉型（EMT）方面的協同功能。 陳雁課題組近年來集中在RKTG的研究。在前期工作中，他們發現了RKTG是一個對Ras到ER
Nature：為何化療對某些胰腺癌失效了？
近日，刊登于國際著名雜志Nature上的一篇研究論文中，來自德州大學安德森癌癥中心的科學家通過研究揭示了為何某些化療藥物，比如吉西他濱不能夠有效治療某些胰腺癌患者，該研究或為開發新型療法通過增強吉西他濱的功效來阻斷腫瘤生長提供希望。 文章中研究者通過對小鼠進行研究發現，抑制一種名為上皮細胞間質
科學牛人再發Nature綜述：如何對付癌癥干細胞
Robert A.Weinberg身上籠罩著一道道絢麗的光環：美國科學院院士，世界著名的Whitehead研究所創始人之一，他曾發現了第一個人類癌基因Ras和第一個抑癌基因Rb，他的一系列杰出研究工作已經成為腫瘤研究領域乃至整個醫學生物學領域的重要里程碑。 從事腫瘤學研究的學者可能都讀過他的兩
遺傳發育所揭示黑色素瘤轉移機制
上皮間質轉化（Epithelial Mesenchymal Transition，EMT）描述了上皮來源的細胞通過特定程序轉變成間充質樣細胞的過程。EMT的發生是腫瘤轉移的重要過程。惡性黑色素瘤是起源于黑色素細胞的一種惡性腫瘤，雖然并非上皮腫瘤，其發展過程中表現出很多類似EMT的特征。TET（T
華人學者：癌細胞的“變身”可促進腫瘤的生長
生物通報道：由于惡性腫瘤在體內擴散的較快，所以它們需要不斷提供血液供應，來傳遞供它們生長的氧氣和營養物質。現在，由美國佛羅里達大學（UF）帶領的一個研究小組，已經確定了一些腫瘤是如何增強自身血液供應的。相關研究結果發表在最近的《Journal of Clinical Investigation》
降糖藥羅格列酮變癌細胞為脂肪細胞－有望用于癌癥治療
脂肪細胞在我們體內，除了儲存脂肪，讓我們看起來更"豐滿"之外，還會造成慢性炎癥，增加糖尿病等多種疾病的風險。此外，脂肪細胞還與多種癌癥的發生發展密切相關。前期研究表明，肥胖患者的脂肪細胞能夠分泌大量的炎性因子和促血管生長因子的產生，從而促進腫瘤的增殖和轉移。但是，最近的研究發現，將腫瘤細胞轉變成
腫瘤研究，從認識腫瘤細胞開始
最近一段時間我們一直圍繞著腫瘤動物模型的構建，為大家介紹了腫瘤研究中各種實用動物模型的建立方法，相信大家應該收獲頗多。動物水平的研究為我們提供了更接近臨床的數據分析，與此同時，腫瘤細胞的實驗研究也同樣重要，它是腫瘤研究的初級階段，可以更加快捷地提供在體外水平的研究結果。本期我們就開啟腫瘤細胞學新
將易轉移的癌細胞變成脂肪細胞，阻斷癌癥轉移
脂肪細胞這東西，除了那些幫助傷口愈合的小肥肉，恐怕沒幾個人喜歡。它在我們體內，除了儲存脂肪，讓我們看起來更“豐滿”之外，還會造成慢性炎癥，增加糖尿病等多種疾病的風險。 不過，如果這些脂肪細胞是從更不受歡迎的細胞轉化來的呢？比如癌細胞？ 近日，巴塞爾大學的Dana Ronen和Gerhard
中美學者JBC解析lncRNA在EMT中的作用
長非編碼RNA（lncRNA）正成為各種生物學過程的一個關鍵調控因子，然而，lncRNA在上皮間質轉化（EMT）中所起的作用，尚不明確。2015年1月20日，美國H. Lee Moffitt癌癥中心和浙江腫瘤醫院的研究人員，在《Journal of Biological Chemistry》發表
新成像技術！揭示乳腺癌前癌細胞發展過程
沃爾特和伊麗莎霍爾醫學研究所的研究人員開發了一種新的成像技術，可以看到腫瘤內癌細胞進化的關鍵步驟，這可能揭示乳腺癌如何逃避治療。利用乳腺癌的實驗室模型，研究人員能夠以以前無法達到的高分辨率從三維角度觀察腫瘤。這揭示了癌細胞是如何從乳腺導管的癌前細胞發育而來的，以及隨著時間的推移腫瘤中發生的變化。
細胞診斷、腫瘤細胞分類要訣
細胞診斷要訣鏡下觀察要周到，每個視野不漏掉；看完背景看細胞，低倍高倍仔細瞧；先看形態和大小，核漿比例有多少；核的結構最重要，核質又多又粗糙；核膜核仁均異常，病理分裂偶見到；單個細胞不能斷，足量細胞方有效；只有成堆無分散，重復檢查再報告。
細胞診斷、腫瘤細胞分類要訣
細胞診斷要訣 鏡下觀察要周到，每個視野不漏掉； 看完背景看細胞，低倍高倍仔細瞧； 先看形態和大小，核漿比例有多少； 核的結構最重要，核質又多又粗糙； 核膜核仁均異常，病理分裂偶見到； 單個細胞不能斷，足量細胞方有效； 只有成堆無分散，重復檢查再報告。
生物院揭示體細胞多能性調控新機制
2月24日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院鄭輝課題組在國際學術期刊The EMBO Journal 在線發表了題為Metabolic switch and epithelial–mesenchymal transition cooperate to regulate pluripotency