簡述Kanagener綜合征的發病機理
（一）發病原因 病因可能為隱性或顯性遺傳，亦有人認為不屬于遺傳病。 （二）發病機制 內臟轉位可能為Kanagener綜合征主導性的病理變化，其他各種變化隨之發展。由于黏液纖毛運輸功能障礙，分泌物和細菌潴留，導致長期的慢性感染，形成了支氣管擴張和副鼻竇炎的病理學基礎。......閱讀全文
簡述Kanagener綜合征的發病機理
（一）發病原因 病因可能為隱性或顯性遺傳，亦有人認為不屬于遺傳病。 （二）發病機制 內臟轉位可能為Kanagener綜合征主導性的病理變化，其他各種變化隨之發展。由于黏液纖毛運輸功能障礙，分泌物和細菌潴留，導致長期的慢性感染，形成了支氣管擴張和副鼻竇炎的病理學基礎。
簡述Kanagener綜合征的治療措施
（一）治療 無特殊療法。主要針對鼻竇炎或呼吸道感染應用抗生素防治感染。嚴重支氣管擴張，頻繁咯血或感染，且局限于一側肺者，可考慮手術治療。有其他畸形者可考慮行外科手術。 （二）預后 患有嚴重的并發癥如心室間隔缺損，腦積水預后不良。
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
簡述皺梅腹綜合征的發病機理
一、發病機理 （一）發病原因 該病征病因未明，可能是胚胎第6-10周時中胚層腹壁和泌尿系肌肉發育中止所引起或純粹由于巨膀胱的存在使腹壁機械性嘭脹引起，而膀胱塞滿于整個盆腔，把睪丸推向上方后形成隱睪。也有人認為前列腺發育不良和胎兒腹水是引起該病的主要因素。 （二）發病機制 引起腹肌缺失的原
關于Kanagener綜合征的簡介
Kanagener綜合征（Kartagener’s syndrome）又稱支氣管擴張-鼻旁竇炎-內臟轉位綜合征，1902年Stewat首先報道。 多在15歲前發病，自幼開始反復咳嗽，咳膿痰帶血絲或咯血，并有發熱、呼吸困難、發紺等，肺部聞及濕啰音。患者有慢性鼻炎、副鼻竇炎或鼻息肉，偶有眼結膜黑變
簡述雙胎反向動脈灌注綜合征的發病機理
提出的理論是：泵血胎和被灌注胎發生動脈－動脈吻合。該動脈－動脈吻合位于胎盤表面，有時無心胎的單臍動脈直接于泵血胎的臍帶相連。被灌注的胎兒的血流由臍動脈入，由臍靜脈出；故稱反向動脈灌注。由于進入的血流通過髂內動脈，因此下身的器官多能發育，而上身則缺如或殘余。 無心胎的上半身發育極差甚至不發育。頭
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
胸廓出口綜合征的發病機理
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
胸廓出口綜合征的發病機理
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
霍亂樣綜合征的發病機理
人體存在非特異性免疫，以抵擋霍亂弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量飲水、大量進食使胃酸稀釋均降低對霍亂弧菌的抵抗。但正常入食入霍亂弧菌量超過108-9，均可發病。 人體的其他屏障如腸道動力、腸腔粘液、酶及膽鹽等，霍亂弧菌卻可以適應。霍亂弧菌通過鞭毛活動、粘蛋白溶解酶、粘附素以
關于Kanagener綜合征的飲食禁忌介紹
（一）適宜食物 應多吃全谷類、豆類和堅果，以攝取維生素B，有助于維持正常的免疫功能。 要多吃新鮮水果和蔬菜，以攝取足夠的維生素C。柑橘類水果、葡萄和黑莓特別有益，因為它們還含有生物類黃酮，這種物質配合維生素C可保持微血管的健康。生物類黃酮還有消炎作用。 維生素E也能促進免疫功能。 吃天然
關于Kanagener綜合征的鑒別診斷介紹
1、鑒別診斷： 應與鼻竇炎及上呼吸道感染，支氣管擴張相鑒別。 并發癥：患者有慢性鼻炎、副鼻竇炎或鼻息肉，偶有眼結膜黑變病。全內臟轉位，并可伴其他畸形，如心房間隔缺損、心室間隔缺損、腦積水、唇裂、聾啞等。 2、輔助檢查： 鼻竇炎和呼吸道反復感染，末梢血白細胞可升高。 普通透視檢查支氣管造
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
簡述小兒肺結核的發病機理
當含有結核桿菌的微滴核吸進人體后，即沉著在胸膜下肺小葉的邊緣部分，多位于肺下2/3部位。如機體抵抗力弱，可發展為原發性肺結核病，此時結核菌雖可被肺泡巨噬細胞吞噬，但由于細胞免疫力低下，卻大部不能被殺死，致使結核菌在細胞內繁殖，并可能被巨噬細胞攜帶至全身各處。由于對結核抗原的特異免疫發生較慢，約于
簡述牙髓壞死的發病機理
牙髓壞死感染是其主要病因，感染可繼發于深齲和其它嚴重的牙體缺損，也可因牙周組織發生疾病，感染通過根尖或副根管口逆行進入牙髓，使牙髓發生炎癥，同時，血源性感染也可引起，治療深齲時消毒窩洞所用藥物，都會刺激牙髓，引起急性牙髓炎，鉆磨牙齒時用高速風動電轉時，當局部溫度超過牙髓組織所能耐受的限度（20~
簡述克雅氏病的發病機理
迄今為止，醫學界對克雅氏病的發病機理還沒有定論，也未找到有效的治療方法。但專家們普遍認為，克雅氏病或變異性克雅氏病的傳播方式主要為家族遺傳、手術時接觸受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常為外科器械消毒的高壓滅菌器）、注射直接來源于人類腦下垂體的生長激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
簡述尿道感染的發病機理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力較弱，而且，前列腺炎的細菌極易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺結石，也增加了感染機會，而且感染難以消除。 2．其他泌尿道的異常：致使泌尿道異常的后天因素較多，如神經源性膀胱收縮無力、異物、腫瘤、狹窄和因創傷、手術或
pomes綜合征的病因及發病機理
本病的病因及發病機理尚不甚清楚，可能與腫瘤、代謝紊亂或免疫反應異常有關。患者常有多發性骨髓瘤，骨髓穿刺常見到有漿細胞增生；扁平骨X線像可見到骨質破壞；尿本-周蛋白陽性。有的學者認為即使這些檢查結果為陰性，最后仍以骨髓瘤或骨髓漿細胞增生者居多。本病預后不佳。
簡述心包肌炎的發病機理
心包滲液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改變的主要原因。心包滲液由于重力作用首先積聚于心臟的膈面，當滲液增加時充盈胸骨后心包間隙，然后除心包反摺的心房后面這部分外，心臟的兩側均可充滿滲液。由于滲液的急速或大量積蓄，使心包腔內壓力上升，當達到一定程度時就限制心臟的擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降
簡述Usher綜合癥的發病機理
耳和視網膜的色素細胞都來源于視神經嵴，耳蝸和前庭又有著共同的胚胎來源，故推測致病基因系通過影響構成聽力、平衡、視覺所必需的基質而導致聾盲。免疫學定位發現myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器內外毛細胞和成年鼠的視網膜色素上皮表達，原位雜交發現myoVIIA的mRNA局限于內耳(耳蝸和前庭)的感覺細
簡述暴發性肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
簡述小腿靜脈曲張的發病機理
正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞
簡述病毒性皰疹的發病機理
單純皰疹由單純皰疹病毒（分為Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人體是其唯一自然宿主，當機體抵抗力下降時，促進本病發生，病理上表現為表皮內水皰、表皮壞死、多核上皮巨細胞、嗜酸性核內包涵體和顯著中性白細胞及淋巴細胞炎癥浸潤。帶狀皰疹是由于體內潛伏的水痘-帶狀皰疹病毒被激活，這種病毒自首次感染患者后，長期潛伏于機體神
簡述狂犬病毒的發病機理
多數動物實驗證明，在潛伏期和發病期間并不出現病毒血癥，狂犬病的發病過程可分為3個階段。 （一）局部組織內繁殖期 病毒自咬傷部位侵入后，于傷口的橫紋肌肌梭感受器神經纖維處聚集繁殖，以后再侵入附近的末梢神經。從局部傷口至侵入周圍神經的間隔時間一般為3日以內，也有認為病毒在入侵處可停留2周之久，甚
簡述免疫性腎炎的發病機理
多數免疫性腎炎的病因尚不清楚，研究證明，各種微生物，包括細菌、病毒、立克次氏體、原蟲等都可以通過免疫發病機理引起本病。尤其是病毒感染可能是造成多數免疫性腎炎的病因。因藥物、代謝紊亂、自身抗體等病因引起的腎臟病變，只是全身性損害的一部分，屬繼發性腎臟病變。1960年后，根據動物實驗研究，將腎炎分為
簡述下肢靜脈炎發病機理
靜脈輸入各種抗生素或高滲葡萄糖溶液或因機械直接損傷靜脈壁，還有長期靜脈曲張引起的血淤滯等，而導致靜脈血管內膜損害，形成血栓，迅速導致整條淺靜脈壁的炎癥反應， 甚至累及靜脈周圍組織，并有滲出液，局部表現有疼痛，腫脹和壓痛的索條柱，往往伴有全身反應，但多不嚴重。
關于輸入袢綜合征的發病機理介紹
急性輸入袢梗阻 常在術后24小時內發生，但也可在術后數日甚至數年發病。梗阻可為部分性或完全性，間歇性或永久性。BillrothⅡ式術后，約1%患者在輸入袢接近胃空腸部位發生梗阻，其中結腸前吻合較結腸后吻合多見。結腸前吻合時，由于輸入袢留得過長，在穿過空腸輸出袢系膜與橫結腸系膜之間空隙時嵌在輸出的