簡述小兒顱后窩室管膜瘤的發病機制
室管膜瘤來源于原始室管膜上皮，故多發生在腦室系統。第四腦室是最常見的好發部位，可向背側生長侵犯小腦半球及蚓部；向上可經擴大的導水管突入三腦室的后部；向下經枕大孔突入椎管壓迫頸髓；或經四腦室外側孔(luschka孔)長入腦橋小腦角形成與后組腦神經的粘連。腫瘤常呈粉紅色、結節狀，腦室內生長部分往往邊界清楚，但基底處或腦內生長部分卻呈浸潤性，腫瘤質地較硬，瘤細胞也常脫落于蛛網膜下腔內形成播散轉移。......閱讀全文
簡述小兒顱后窩室管膜瘤的發病機制
室管膜瘤來源于原始室管膜上皮，故多發生在腦室系統。第四腦室是最常見的好發部位，可向背側生長侵犯小腦半球及蚓部；向上可經擴大的導水管突入三腦室的后部；向下經枕大孔突入椎管壓迫頸髓；或經四腦室外側孔(luschka孔)長入腦橋小腦角形成與后組腦神經的粘連。腫瘤常呈粉紅色、結節狀，腦室內生長部分往往邊
簡述小兒顱后窩室管膜瘤的并發癥
幕上腫瘤可伴有癲癇及局部腦損害癥狀。幕下腫瘤可有眼震顫、肢體共濟運動差等小腦損害癥狀及低位腦神經(Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)損害癥，嘔吐也很常見。可形成播散轉移。
簡述小兒顱后窩室管膜瘤的并發癥
幕上腫瘤可伴有癲癇及局部腦損害癥狀。幕下腫瘤可有眼震顫、肢體共濟運動差等小腦損害癥狀及低位腦神經(Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)損害癥，嘔吐也很常見。可形成播散轉移。
治療小兒后顱窩室管膜瘤的概述
手術全切腫瘤是治療小兒后顱窩室管膜瘤的首選方案。手術死亡率，幕上室管膜瘤已降至0%～2%，而幕下者為0%～13%。因腫瘤多與腦干和后組腦神經粘連，使手術全切除率降低，術中加強神經電生理監測將有利于更完全切除腫瘤，減少術后并發癥和死亡率。對于自四腦室底長出的腫瘤不必勉強全切，可殘留一薄層腫瘤組織在
小兒顱后窩室管膜瘤的癥狀體征
腦脊液循環梗阻時可出現頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內壓增高的征象，但疾病早期的嘔吐癥狀多與腫瘤刺激四腦室底的延髓嘔吐中樞有關。腦干受壓癥狀出現早且重是本病的特點，可表現為腦橋或延髓內腦神經核受累征(如面癱、復視、吞咽反嗆等)和肌力減弱、腱反射活躍等錐體束征。部分病人可因頸神經根受壓出現后頸部疼痛及強
關于小兒后顱窩室管膜瘤的簡介
室管膜瘤，兒童組發病較成人高，其發生于腦室的室管膜細胞，好發于后顱窩，室管膜瘤和室管膜母細胞瘤的發病率在兒童后顱凹腫瘤中僅次于髓母細胞瘤和小腦星形細胞瘤而居第3位，每年的發病率為2.19～3.5/100萬兒童，占小兒顱內腫瘤的6.3%～12%，占兒童中樞神經系統原發性腫瘤的5%～10%，占兒童后
關于小兒后顱窩室管膜瘤的預后介紹
本病預后較差，在兒童尤為明顯。影響預后的主要因素有：病人的年齡、腫瘤的部位、手術的切除程度、腫瘤的病理類型以及術后的放化療等。其中，手術切除程度更為重要。 室管膜瘤的復發率較高，兒童后顱凹腫瘤的預后更差，幾乎所有的病例均在術后不同的時間內復發。室管膜瘤易發生椎管內播散種植，有研究統計各年齡
關于小兒后顱窩室管膜瘤的診斷介紹
1、診斷 患兒病程早期即顯現顱高壓癥狀，漸次出現第四腦室底腦神經核刺激癥狀、錐體束受壓征象和小腦受損病癥時，應想到室管膜瘤的可能，結合影像學檢查所見，小兒后顱窩室管膜瘤的診斷較為容易。 2、鑒別診斷 要與小兒小腦星形細胞瘤和髓母細胞瘤相鑒別。臨床癥狀出現的先后及特征性的影像學改變使鑒別診斷
關于小兒顱后窩室管膜瘤的預后介紹
本病預后較差，在兒童尤為明顯。影響預后的主要因素有：病人的年齡、腫瘤的部位、手術的切除程度、腫瘤的病理類型，術后的放化療等。其中，手術切除程度更為重要。1995年Pollack報道腫瘤全切除組5年期無復發存活率(PFS)為75%～80%，而次全切除組僅為35%。本組術后1年存活率為42.7%，5
關于小兒后顱窩室管膜瘤的病因分析
神經上皮組織腫瘤有兩類。一類由神經系統的間質細胞（即膠質細胞）形成稱為膠質瘤；另一類由神經系統的實質細胞即神經元形成。由于從病原學和形態學上現在還不能將這兩類腫瘤完全區別，而膠質瘤常見的多，所以將神經元腫瘤也包括在膠質瘤中。神經上皮起源的腫瘤是最常見的顱內腫瘤，約占顱內腫瘤總數的44%。 室管
關于小兒顱后窩室管膜瘤的基本介紹
室管膜瘤(ependymoma)發生于腦室的室管膜細胞，占兒童中樞神經系統原發性腫瘤5%～10%。好發于后顱窩，約60%。5歲以下兒童多見。瘤體多位于腦室內，少數在腦室旁組織內，呈緩慢、浸潤性生長。瘤細胞亦可脫落于蛛網膜下腔產生播散性種植。
關于小兒后顱窩室管膜瘤的檢查介紹
1．實驗室檢查 實驗室檢查無特異性表現，應做輔助檢查。 2.其他輔助檢查 （1）顱骨X線平片 以顱內壓增高征象多見，部分可見后顱凹鈣化斑（2.8%）。 （2）CT檢查 第四腦室等或稍高密度占位，部分低密度囊變和鈣化較多見。腫瘤邊界尚清楚易強化，但多不均勻。 （3）MRI檢查 多為信號不
小兒顱后窩室管膜瘤的預防護理概述
參照一般腫瘤的預防方法，了解腫瘤的危險因素，制定相應的防治策略可降低腫瘤的危險。預防腫瘤的發生有2個基本線索，即使腫瘤在體內已經開始形成，它們也可幫助機體提高抵抗力，這些策略如下所述： 1.避免有害物質侵襲(促癌因素) 就是能夠幫助我們避免或盡可能少接觸有害物質。 腫瘤發生的一些相關因素在發
關于小兒顱后窩室管膜瘤的檢查方法介紹
一、實驗室檢查： 實驗室檢查無特異性表現，應做輔助檢查。 二、其他輔助檢查： 1.顱骨X線平片 以顱內壓增高征象多見，部分可見后顱凹鈣化斑(2.8%)。 2.CT檢查 第四腦室等或稍高密度占位，部分低密度囊變和鈣化較多見。腫瘤邊界尚清楚，易強化，但多不均勻。 3.MRI 多為信號不均勻
用藥治療小兒顱后窩室管膜瘤的簡介
手術切除為首選治療手段。因腫瘤多與腦干和后組腦神經粘連，使手術全切除率降低，術中加強神經電生理監測將有利于更完全切除腫瘤，減少術后并發癥和死亡率。對于自四腦室底長出的腫瘤，不必勉強全切，可殘留一薄層腫瘤組織在四室底，以免損傷面丘和腦干，但手術務必使腦脊液梗阻恢復通暢。室管膜瘤對放療中度敏感，應對
概述小兒后顱窩室管膜瘤的臨床表現
腦脊液循環梗阻時患兒可出現頭痛、嘔吐、視盤水腫等顱內壓增高的征象，但疾病早期的嘔吐癥狀多與腫瘤刺激四腦室底的延髓嘔吐中樞有關。腦干受壓癥狀出現較早且重，是本病的特點，可表現為腦橋或延髓內腦神經核受累征（如面癱、復視、吞咽反嗆等）和肌力減弱、腱反射活躍等椎體束征。部分病人可因頸神經根受壓出現后頸部
關于小兒顱后窩室管膜瘤的飲食保健介紹
脂肪：與癌癥關系最大的營養元素 總脂肪、動物性脂肪和(或)飽和脂肪水平高的膳食可能增加肺、結腸、直腸、乳腺、前列腺等部位癌的危險性，動物性脂肪和(或)飽和脂肪水平高的膳食還可能增加子宮內膜癌的危險性，膽固醇水平高的膳食可能增加肺癌和胰腺癌的危險性。同時，高脂肪膳食會增加肥胖的危險性，而肥胖會增加
關于小兒顱后窩室管膜瘤的病理病因分析
神經上皮組織腫瘤有兩類。一類由神經系統的間質細胞(即膠質細胞)形成，稱為膠質瘤；另一類由神經系統的實質細胞(即神經元)形成，沒有概括名稱。由于從病原學和形態學上，現在還不能將這兩類腫瘤完全區別，而膠質瘤常見的多，所以將神經元腫瘤包括在膠質瘤中。神經上皮起源的腫瘤是最常見的顱內腫瘤，約占顱內腫瘤總
簡述小兒后顱窩型腦積水綜合征的發病機制
由于第四腦室內的腦脊液儲積而發生第四腦室囊包狀擴大；小腦蚓部發育不全，后蚓部缺損，由擴大的第四腦室將前蚓部和小腦半球分別推向前方和側方；小腦幕及橫突向上移位，引起高位竇匯和顱后窩擴大。 本病征的病理特點是： ①第四腦室囊性擴張； ②小腦蚓部發育不全或不發育； ③有先天或以后起始的腦積水。
顱中窩腦膜瘤的發病機制
腫瘤以內皮型、纖維型為多其次為血管型，少數為腦膜肉瘤。腫瘤呈球形或扁平型，沿顱中窩底發展向內可壓迫勁內動脈與海綿竇，向前到蝶骨嵴，向外可引起顳骨增生，向后可侵蝕巖骨尖，并可通過小腦幕進入顱后窩。一般位于硬腦膜內，血運豐富，主要由腦膜中動脈及大腦中動脈供血。
顱中窩腦膜瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 腫瘤以內皮型、纖維型為多其次為血管型，少數為腦膜肉瘤。腫瘤呈球形或扁平型，沿顱中窩底發展向內可壓迫勁內動脈與海綿竇，向前到蝶骨嵴，向外可引起顳骨增生，向后可侵蝕巖骨尖，并可通過小腦幕進入顱后窩。一般位于硬腦膜內，血運豐富，主要由腦膜中動脈及大腦中動脈供血。 臨床表現 1.蝶骨嵴腦
簡述小兒顱咽管瘤的臨床表現
1.顱內壓增高 多因腫瘤阻塞室間孔引起梗阻性腦積水所致，巨大腫瘤本身的占位效應也是顱內壓增高的原因之一。表現為頭痛、嘔吐、視盤水腫或繼發性視神經萎縮。 2.內分泌功能紊亂 因壓迫腺垂體使其分泌的生長激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質激素及促性腺激素明顯減少，表現為生長發育遲緩、皮膚干燥及第二
簡述汗管囊瘤的發病機制
組織化學研究證明汗管囊瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可見許多囊狀導管和一些實性表皮細胞索，包埋于纖維基質中。囊狀導管壁常襯以兩層細胞，大都扁平。內層細胞偶呈空泡狀。一些導管的外壁細胞向外凸出彎曲，形如逗號或蝌蚪樣。在連續切片中，可見這些囊性導管與表皮內導管的擴張囊相連，但
簡述顱后窩血腫的臨床表現
1、顱后窩血腫— 淤血 多見于枕部著力傷，著力點處皮膚挫裂傷或形成頭皮血腫，數小時后可發現枕下部或乳突部皮下淤血（Battle征）。 2、顱后窩血腫—?急性顱內壓增高 頭痛劇烈，噴射性嘔吐，煩躁不安，Cushing反應，出現呼吸深慢、脈搏變慢，血壓升高等，亞急性及慢性者，可有視盤水腫。
顱中窩腦膜瘤的流行病學及發病機制
流行病學 顱中窩腦膜瘤占顱內腦膜瘤的2%～3.2%。男性與女性發病相差不大，為1:1.6，平均年齡44歲。1/3的病人發病1年后就診，病史最長的1例長達20年。腫瘤絕大多數呈球形。呈扁平形生長者不及1/10。 發病機制 腫瘤以內皮型、纖維型為多其次為血管型，少數為腦膜肉瘤。腫瘤呈球形或扁平
簡述室管膜瘤的臨床表現
位于第四腦室內腫瘤因易阻塞腦脊液循環，產生顱內高壓癥狀較早，多以頭痛為首發癥狀，伴有嘔吐、頭暈及強迫頭位。腫瘤增大累及小腦蚓部或半球時，可出現平衡障礙、走路不穩和共濟失調等癥狀。當腫瘤壓迫腦干或顱神經時，可出現相應的顱神經障礙。幕上腫瘤顱高壓出現較晚，病程可長達4-5年。
簡述室管膜瘤的并發癥
如進行手術治療，可能發生以下并發癥： ⒈顱內出血或血腫與術中止血不仔細有關，隨著手術技巧的提高，此并發癥已較少發生。創面仔細止血，關顱前反復沖洗，即可減少或避免術后顱內出血。 ⒉腦水腫及術后高顱壓可用脫水藥物降低顱內壓，糖皮質激素減輕腦水腫。 ⒊神經功能缺失與術中損傷重要功能區及重要結構有
簡述小兒硬脊膜外膿腫的發病機制
多數為急性硬脊膜外膿腫、少數為亞急性或慢性。 1.急性硬脊膜外膿腫 表現為硬脊膜外腔組織充血、滲出，大量白細胞浸潤，繼而脂肪組織壞死液化，形成膿液積存。 2.亞急性硬脊膜外膿腫 硬脊膜外腔有膿液和炎性肉芽組織并存，部分可有不完整的包膜。 3.慢性硬脊膜外膿腫 硬脊膜外腔以肉芽和結締組織增生
簡述小兒大腦半球膠質瘤的發病機制
腫瘤彌漫性生長，與腦組織間無邊界，皮質也廣泛受累。腫瘤細胞類似纖維型星形細胞瘤，但分化程度不同，有膠質母細胞瘤成分。可合并結節性硬化、多發性硬化和神經纖維瘤病。腫瘤惡性度Ⅱ～Ⅳ級。
簡述小兒視神經膠質瘤的發病機制
肉眼所見腫瘤邊界常較光整，有“假包膜”，而實際腫瘤細胞浸潤的區域已遠遠超過了“假包膜”所顯示的邊界，較表淺的膠質母細胞瘤常侵犯和穿透大腦皮質并與硬腦膜粘連。腫瘤切面形狀多不規則，有腫瘤區、壞死區和出血區，可有囊腫形成，瘤組織柔軟易碎，血運豐富。 腫瘤的特點是： ①腫瘤細胞的多種組織學形態。