概述淋巴瘤引起的腎損害的發病機制
淋巴瘤的腎臟病變一般可分為以下幾種：原發于腎臟的惡性淋巴瘤；繼發于晚期淋巴瘤細胞腎浸潤所致的腎臟損害；腫瘤溶解綜合征并發的腎臟損害。其發病機制可歸結三個方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，腎臟病與免疫有關。HD并發腎病綜合征的可能機制有： (1)淋巴細胞產生某種毒性物質，使腎小球基底膜通透性增加。 (2)與體液免疫有關，有腎病綜合征的霍奇金病患者中，腎內發現HD腫瘤相關抗原，腎組織找到HD腫瘤致病病毒微粒，血液循環中檢出混合型冷球蛋白。 (3)與淋巴瘤患者的T淋巴細胞功能缺陷有關。 2.浸潤性 淋巴瘤患者尸解中1/3浸潤腎臟，以淋巴肉瘤和網狀細胞肉瘤更多見。Richmond等報告淋巴瘤腎浸潤者52%有氮質血癥。 惡性淋巴瘤可引起后腹膜淋巴結腫大，壓迫輸尿管造成梗阻性腎病，或壓迫下腔靜脈(或腎靜脈)損傷腎臟。 3.代謝性或治療性 淋巴瘤引起的高鈣血癥和高尿酸血癥可累及腎臟。患者伴發異常蛋白血癥可損害腎臟。......閱讀全文
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
巰甲丙脯酸腎損害的發病機制介紹
ACEI引起腎損害的發病機制可能有以下幾個方面： 1.血流動力學的改變 腎內血管緊張素Ⅱ可影響腎血管緊張度，引起入球及出球小動脈收縮，導致腎血流量減少，保證循環血量及維持血壓。ACEI阻斷血管緊張素Ⅱ的形成，使其作用降低，與入球小動脈相比，出球小動脈阻力降低更為明顯，使腎小球血流量更為減少，導
簡述冷球蛋白血癥腎損害的發病機制
冷球蛋白血癥主要是由于循環免疫復合物和補體在全身中小血管的沉積所致的血管炎。原發性冷球蛋白血癥Ⅱ型和Ⅲ型的腎病變發生率較高，尤其是Ⅱ型更常見。這些冷球蛋白多數為抗原抗體復合物，隨血流到達腎臟，沉積于腎小球毛細血管壁，激活補體引起一系列炎癥反應。其發病機制與免疫復合物腎小球腎炎相似。某些病人除上述
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
概述小兒腎母細胞瘤的發病機制
腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。 1.病理改變
簡述鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制
近年對鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡、心律不齊及腹瀉等有密切關系。進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制介紹
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各N
鉤端螺旋體病的腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 病原體鉤端螺旋體(簡稱為鉤體)是引起本病的主要原因，鉤體在形態上具有12～18個螺旋，兩端有鉤，呈活躍的旋轉運動，具有極強的穿透能力，鉤體可在含兔血清培養基有氧的條件下緩慢生長，但若接種于敏感動物(如豚鼠和金地鼠)則可明顯提高陽性率，在體外適宜的條件下可存活1～3個月，而對寒冷，干燥
簡述原發性單克隆球蛋白病腎損害的發病機制
本病引起腎損害的發病機制不完全清楚，可能與原發性淀粉樣變腎損害發病機制類似。其M成分沉積腎小球的主要原因可能在于： 1.腎小球被動吸附。 2.循環免疫復合物和(或)冷球蛋白沉積引起腎小球損傷。 并發腎小球腎炎時腎小球病變主要是由免疫復合物沉積所致，有資料證明本病的腎洗脫物中的免疫球蛋白與血
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病機制
HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽
概述良性小動脈腎硬化的發病機制
大體上見雙腎對稱，大小正常或輕至中度縮小，嚴重縮小者罕見，早期表面正常，后呈細顆粒狀凹凸不平，腎盂腎盞系統正常。鏡下見有2種具有一定特征的小動脈病變： (1)肌內膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出現在弓形動脈和小葉間動脈，而以后者最為明顯，表現為內彈力膜雙軌征和中層肥
鉤端螺旋體病的腎損害的發病機制及癥狀
發病機制 近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋
肝硬變性腎損害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養缺乏、腸道感染、藥物或工業物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償
腎下垂的發病機制
腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎充血腫脹以致發生絞痛血尿蛋白尿甚至無尿；腎臟下移后引起輸尿管扭曲成角導致腎積水并可繼發感染和結石腎下垂常伴有其他內臟器官下垂
腎毒性物質易引起腎臟損害的原因分析
（1）腎臟血流量大：全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘1000～1200毫升，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。 （2）由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時，髓質及腎乳頭部病變顯著。 （3）腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸收和排泄，故毒性物質在腎
人免疫缺陷病毒感染性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1983年法國Montanier從患者分離出的病原體，命名為LAV，美國Gallo于1983年發現而于1984年報告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ，研究證明這兩種病毒是同一種病毒，至1986年國際艾滋病病毒命名委員會建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie
概述小兒腎血管性高血壓的發病機制
在腎血管性高血壓中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)起主要作用。可用兩種Glodblatt經典模型來闡明。 1.雙腎單夾 類似于單側RVH。系鉗夾腎動脈的一側使鉗夾側腎動脈血流量減少。通過刺激壓力和化學感受器致密斑，使腎素分泌增多。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通過： (1)直接使
概述小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t(8；14)(q24；q32)。對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α、β、γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點。因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
概述淋巴瘤樣肉芽腫病的發病機制
還不很清楚有人認為是淋巴瘤的變形。表現為壞死性肉芽腫和壞死性血管炎伴異形淋巴樣細胞浸潤就實驗模型來說慢性同種異體抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性細胞，并誘致非典型性淋巴增殖及淋巴樣組織發生腫瘤。病毒對本病的發病可能起重要作用它可通過改變宿主的膜抗原性而啟動自身免疫反應，或通過致腫瘤病毒直接刺激網
肝硬化性腎損害的概述
1、超聲心動圖：超聲檢查陰性基本可除外HPS。用振動生理鹽水、20%甘露醇或吲哚氰綠所產生的60-90um微泡靜脈注射，正常情況下微泡不能通過肺泡的毛細血管(直徑8-15um)到達左心系統。 2、動脈血氣分析：PaO2常低于10Kpa。直立和仰臥位PaO2測定以及呼吸室內空氣和100%氧時P
實體腫瘤的腎損害的發病原因
該病為腫瘤所致。多種腫瘤均可發生腎小球損害，在惡性腫瘤中，較重要的是肺、結腸、胃、乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起腎小球損害。
腎絞痛的發病機制介紹
主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。
小兒藥物性腎損害的發病原因
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小管表面的排泄
腎下垂的發病原因及發病機制
發病原因 腎下垂的發生可能與腎窩淺腎蒂長腎周脂肪減少腎周結締組織松弛腹壓增加(如慢性咳嗽便秘)或腹壓突然減少(如分娩)損傷(如由高處跌下或軀體受到劇烈震蕩)久坐久站等諸多因素有關可能是單個因素但大多是幾個因素共同作用的結果 發病機制 腎下垂可牽拉腎血管或使其扭曲從而造成腎血液供應障礙導致腎
冷球蛋白血癥腎損害的概述
球蛋白(cryoglobulin)是指血漿溫度降至4～20℃時，發生沉淀或膠凍狀，溫度回升到37℃時，又溶解的一類球蛋白。正常血清僅含微量的冷球蛋白，當其濃度超過100mg/L時，稱為冷球蛋白血癥(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有腎小球病變，稱之為冷球蛋白血癥腎損害(
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
概述多巴胺的不快引起機制
當犒賞通路多巴胺能低下時，引起快感缺失（不能體驗到愉快）、情感淡漠（缺乏動機）和心緒不良（感到不滿意、不幸福、痛苦、激惹和緊張不安）。 [6] 快感缺失 （1）心境惡劣 假定素質性伏膈核多巴胺能低下導致持續的快感缺失，表現為持續2年以上的心境惡劣。由于青少年時期的基礎多巴胺能最低，故青少年
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述腎乳頭壞死的發病機制
腎乳頭壞死的主要發病機制可能是由于各種病因所致的腎髓質血流量不足導致缺血性壞死。如糖尿病引起的微血管病變或鐮狀細胞病引起的血流障礙等。 本病的發生與腎臟髓質錐體血供的解剖生理特點及腎缺血髓質乳頭血管病變與感染有關腎臟血流量的85%～90%分布在皮質髓質僅占10%～15%，越近腎乳頭血供越少且皆
腎靜脈血栓的發病機制
腎靜脈血栓的發生機制主要有凝血因子的合成過多和滅活不足，以及纖維溶解系統活性下降，血小板數量增加活性增強血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在，彼此影響互為因果，處于極其復雜的動態變化之中。下面以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機制。 1.凝血與抗凝系統腎病綜合征時大量蛋白質隨尿液排出