發病機制
近年對鉤體病的發病機制提出新的觀點，認為鉤體進入人體后，被巨噬細胞吞噬而溶解，釋放出一種糖蛋白組分，即鉤體毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，這種細胞水平的作用與鉤體病臨床上的電解質失衡，心律不齊及腹瀉等有密切關系，進而提出Na-K-ATP酶是該毒素的特異性作用靶位，因為鉤體糖蛋白組分對各Na-K-ATP酶異構體具有同樣的親和力及抑制作用。
近來還發現細胞膜脂質過氧化作用對鉤體病血管病變的發生起著重要的作用，另有證據表明，腎小管上皮細胞外膜的某些組分可能直接參與了誘導和維持鉤體性間質性腎炎的免疫機制。
癥狀
鉤體病的潛伏期為1～2周，最長可達4周，早期可出現發熱，肌痛(尤其是腓腸肌疼痛和壓痛)，全身乏力，眼結膜充血及淋巴結腫大，具有特征性的三癥狀，三體征的感染中毒表現，患者常于病程3～10天出現器官損害癥狀，按不同的臨床表現可分為流感傷寒型，肺出血型，黃疸出血型，腎功能衰竭型及腦膜腦炎型等，其中肺出血型又可分為普通肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病情兇險，病死率高。
鉤體病相關腎病可伴隨流感傷寒型，黃疸出血型鉤體病發生，若單獨出現，即為腎功能衰竭型，臨床表現主要以少尿，蛋白尿，尿中有少量白細胞，紅細胞，管型等，少數嚴重患者病情呈進行性加重，出現無尿，酸中毒，腎功能衰竭，尿毒癥，鉤體病相關腎病一般預后較好，多數病人通過少尿期，多尿期而恢復。