關于小兒藥物性腎損害的預后介紹
藥物性腎損害預后良好。如能及時診斷及正確治療，多數藥物性腎損害患者腎功可恢復正常，病人可完全康復。但個別重癥腎功能衰竭、病情復雜或原有腎功能不全及老年患者腎功常難以恢復，表現進行性腎功能不全，最終發展為終末期腎功衰竭。此外，本病的預后與導致本病的藥物有關，有報道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌藥及某些多肽類抗生素可產生不可逆或進行性腎損害。......閱讀全文
關于小兒藥物性腎損害的預后介紹
藥物性腎損害預后良好。如能及時診斷及正確治療，多數藥物性腎損害患者腎功可恢復正常，病人可完全康復。但個別重癥腎功能衰竭、病情復雜或原有腎功能不全及老年患者腎功常難以恢復，表現進行性腎功能不全，最終發展為終末期腎功衰竭。此外，本病的預后與導致本病的藥物有關，有報道，卡莫司汀、司莫司汀等抗癌藥及某些
關于小兒藥物性腎損害的簡介
藥物性腎損害是指由藥物所致的各種腎臟損害的一類疾病。腎臟是藥物代謝和排泄的重要器官，藥物引起的腎損害日趨增多，主要表現為腎毒性反應及過敏反應。故臨床醫師應提高對藥物性腎毒性作用的認識，以降低藥物性腎損害的發生率。
關于小兒藥物性腎損害的輔助檢查介紹
1.核素檢查(SPECT) 如雙腎67鎵(67Ga)靜態顯像，間質性腎炎時，雙腎鎵吸收均勻且濃度高，以48h右吸收最多，對診斷藥物所致的間質性腎炎有較大的幫助。 99mTc二乙三胺五醋酸(DTPA)三相動態顯像，在腎小管-間質病變時顯示腎灌注好但腎實質吸收功能差。腎小管功能受損時，131Ⅰ-鄰
關于小兒藥物性腎損害的疾病診斷介紹
1.非藥物急性腎小管壞死 藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質血癥應考慮藥物性腎小管壞死。 2.急性腎功能衰竭 藥物所致急性腎功能衰竭
小兒藥物性腎損害的診斷
根據用藥病史，臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度，因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能，尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。
關于小兒藥物性腎損害的實驗室檢查介紹
1.血液 過敏性間質性腎炎時可見血嗜酸性粒細胞升高，IgG、組胺升高；不同的臨床表現類別可出現相應的血液生化方面的改變，血藥濃度監測對環孢素腎損害、氨基糖苷類腎損害及順鉑腎毒性作用有一定診斷價值，如環孢素安全血濃度＜250ng/ml全血，超過這一濃度，腎損害可能性較大。 2.尿液 依表現類型不
關于小兒藥物性腎損害的病理病因分析
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感，其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%。按單位面積計算，是各器官血流量最大的一個，因而大量的藥物可進入腎臟。 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積。 (3)排泄物濃度：作用于腎小
小兒藥物性腎損害的治療概述
1.停用引起腎損害的藥物： 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿： 磺胺，抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水，呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶，但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。
小兒藥物性腎損害的常見癥狀
白細胞尿 水腫 蛋白尿 腎病綜合征 血尿 腎功能衰竭 尿崩 低蛋白血癥 尿酸結晶 高血壓 藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類，損害機制，使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) ：較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現。由磺胺，氨基糖苷等腎臟毒性藥
小兒藥物性腎損害的鑒別診斷
1.非藥物急性腎小管壞死 ：藥物性腎損害以急性腎小管壞死最為常見，須與其他原因導致的急性腎小管壞死相鑒別，如有明顯用藥史，用藥過程中或用藥后肌酐清除率較正常下降50%以上，B型超聲顯示雙腎增大或正常，在除外腎前性與腎后性氮質血癥應考慮藥物性腎小管壞死。 2.急性腎功能衰竭： 藥物所致急性腎功能
小兒藥物性腎損害的發病機制
1.收縮腎臟血管影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能同時還可導致腎臟缺血缺氧導致進一步腎損害 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時可直接損傷腎小管上皮細胞損傷程度與劑量有關機制有： (1)直接損傷細胞膜改變膜的通透性和離子轉運功能 (2)破壞胞漿線粒體抑制酶的活
小兒藥物性腎損害的發病原因
1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小管表面的排泄
概述小兒藥物性腎損害的癥狀體征
藥物性腎損害可表現為各種臨床綜合征，與藥物種類、損害機制、使用時間及機體狀況有關。 1.急性腎功能衰竭(ARF) 較為多見，由X線造影劑導致的ARF多在造影后48h內出現；由磺胺、氨基糖苷等腎臟毒性藥物所導致的ARF，主要見于用藥5～7天后或一次性大劑量用藥后24～48h。由青霉素類所致過
小兒藥物性腎損害都有哪些檢查項目
1.血液： 過敏性間質性腎炎時可見血嗜酸性粒細胞升高，IgG，組胺升高；不同的臨床表現類別可出現相應的血液生化方面的改變，血藥濃度監測對環孢素腎損害，氨基糖苷類腎損害及順鉑腎毒性作用有一定診斷價值，如環孢素安全血濃度
概述小兒藥物性腎損害的預防護理
1.重視藥物性腎損害 做到早期診斷，提高對本病的警覺。由于臨床醫生對藥物所致的腎損害認識不足，又由于某些藥所致的腎病變常缺乏特征性的臨床表現以及腎臟有巨大的儲備代償能力，致使藥物性腎病不易早發現，常將藥物的中毒癥狀誤認為腎功能不全尿毒癥的癥狀，造成延誤診治，甚至發展為不可逆轉的終末期腎功能衰竭。
概述和小兒藥物性腎損害的發病機制
藥物性腎臟損害的發生機制： 1.收縮腎臟血管，影響腎臟血流動力學 血流量減少可降低腎臟濾過清除功能，同時還可導致腎臟缺血缺氧，導致進一步腎損害。 2.直接腎臟毒性 藥物在腎小管內濃度增高至中毒濃度時，可直接損傷腎小管上皮細胞，損傷程度與劑量有關。機制有： (1)直接損傷細胞膜，改變膜的通透
用藥治療小兒藥物性腎損害的簡介
1.停用引起腎損害的藥物 一旦疑診藥物性腎損害，應立即減量甚至停藥，患兒腎功能常可迅速恢復，尿改變逐漸消失。 2.飲水利尿 磺胺、抗腫瘤藥物形成結晶損害腎臟時可以采用大量飲水、呋塞米(速尿每次2mg/kg)來清除阻塞腎小管的結晶。但表現為腎功能衰竭的患兒則不宜大量飲水，以免增加容量負荷。 3
小兒藥物性腎損害的診斷及鑒別診斷
診斷 根據用藥病史，臨床表現以及腎損害的實驗室檢查指標，診斷并不困難，但緩慢發生的腎臟損害的早期識別仍有一些難度，因此，使用這些藥物應注意比較用藥前后的腎功能，尿改變以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改變，以早期診斷，避免不可逆損害的出現。 鑒別診斷 1.非藥物急性腎小管壞死 ：藥物性腎損害以急
關于Castleman病腎損害的治療和預后介紹
1、治療 Castleman病腎損害的治療可采用血漿置換、甲潑尼龍沖擊治療等。依病情輕重可采用COP方案（環磷酰胺+長春新堿+潑尼龍）、CHOP方案（COP方案+多柔比星）和RCHOP方案（CHOP方案+利妥昔單抗）等治療。 2、預后 近期治療效果良好，長期轉歸有待隨訪。
小兒藥物性腎損害的發病原因及發病機制
發病原因 1.腎臟易發生藥源性損害的原因 腎臟對藥物毒性反應特別敏感其原因主要有： (1)腎臟血流量特別豐富：占心輸出量的20%～25%按單位面積計算是各器官血流量最大的一個因而大量的藥物可進入腎臟 (2)腎內毛細血管的表面積大：易發生抗原-抗體復合物的沉積 (3)排泄物濃度：作用于腎小
臨床常見藥物性腎損害
? 藥物性腎損害（藥物相關性腎臟病）通常是指由藥物不良反應（ADR）或藥物不良事件（ADE）所致的藥源性腎臟病，具有不同臨床特征與病理類型，構成當前院內獲得性急性腎損害的主要組成部分。??? 一、藥物性腎損害分型及發病情況??? 藥物性腎損害根據用藥與發病的關系，可分為四種類型。??? 1.量效關系
關于小兒腎母細胞瘤的預后介紹
腎胚胎瘤全部切除的治愈率約為47%，手術后放射治療可增加存活率達60%，隨患兒年齡大小和腫瘤的分期而增減。對腎母細胞瘤預后有影響的因素是： 1.患兒的年齡 根據廣泛的經驗，2歲以下的小兒，尤其1歲以下的嬰兒治療后不復發者遠遠超過較大年齡的兒童。 2.腫瘤的大小 當然也是影響預后的因素之一，越
關于巰甲丙脯酸腎損害的預后介紹
關于卡托普利所引起的腎損害預后存在爭議。一些作者認為蛋白尿只是短暫的過程，與進展性腎功能衰竭無關，而且有時不停藥蛋白尿也可以自行減少消失。Case等報道了81例因患高血壓病使用卡托普利的患者，6例在治療過程中出現蛋白尿，其中4例在繼續使用卡托普利治療的9個月中蛋白尿消退。另2例患者發生膜性腎病和
關于冷球蛋白血癥腎損害的預后介紹
冷球蛋白血癥和巨球蛋白血癥的腎損害很少見，臨床表現與常見的腎小球疾病難以鑒別，倘不加注意極易延誤診治，特別是腎外癥狀突出時。作者遇1例以腦梗死為首發癥狀，愈后1年腦梗死再發，只按通常的腦血管病治療，尿蛋白未引起醫生重視，5年后第3次腦梗死(46歲)入院。經各項檢查診斷為巨球蛋白血癥并發腎病綜合征
關于小兒腎性糖尿的治療和預后介紹
1、治療 目前認為不需要特殊治療，對某些可能發生低血糖和酮癥的病人應予補糖治療。為了預防低血糖，可給患者足夠的碳水化合物，避免長時間饑餓，妊娠期注意加強營養，多餐飲食。繼發性腎性糖尿，主要是治療其基礎疾病。 2、預后 原發性腎性糖尿，預后良好。一般不會影響腎功能或代謝狀態的惡化及患者的生命
關于腎損害的防治介紹
本病常見和致死的并發癥是感染和腎功能衰竭。因此，除腫瘤本身的化療之外，應以防治感染和針對腎損害有關因素進行合理治療。 本病常存在輕鏈蛋白尿、高黏滯血癥、高鈣血癥及高尿酸血癥。這些都是造成腎損害的主要因素。大量飲水，保持充分的尿量，有利于輕鏈蛋白、尿酸和鈣鹽的排泄，以防腎小管及集合管內管型形成。
關于小兒腎靜脈血栓形成的預后和預防介紹
一、預后： 本病預后嚴重，在新生兒如治療不及時，病死率可高達95%，現采用綜合保守治療病死率已下降至20%以下。但其對預后的影響為： 1.導致腎功能惡化 主要對基礎腎臟疾病有所影響，急性腎靜脈血栓能導致腎功能惡化，蛋白尿加重，使原對激素敏感的單純性腎病轉化為難治性腎病。 2.栓塞并發癥
藥物性腎損害的臨床診斷及防止原則
? 1.藥物性腎損害的定義??? 腎臟是體內藥物代謝和排泄的重要器官。腎臟血流豐富，毛細血管內皮細胞表面積很大，腎小管細胞對多種藥物兼有分泌和重吸收作用，腎臟髓質的逆流倍增機制使原尿藥物濃度明顯增高，腎內多種酶的活性可被各種藥物抑制和滅活，以上腎臟解剖、生理特點，使腎臟對藥物的毒性甚為敏感、易招
關于藥物性肝損傷的預后介紹
一般來說，急性藥物性肝損害如能及時診斷、及時停藥，預后多數良好。經適當治療后，大多數于1～3個月內肝功能逐漸恢復正常。少數發生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治療，病死率較高；慢性藥物性肝損害，臨床表現隱匿，常常不能及時診斷和停藥而預后不好。慢性肝內膽汁淤積，輕者預后較好，重者黃
關于原發性單克隆球蛋白病腎損害的預后
本病預后主要視其是否發展成其他惡性病變如MM、原發性巨球蛋白血癥或惡性淋巴增生性疾病，另外一個因素決定于是否合并其他疾病。半數以上預后良好，MGUS可能惡變為MM的危險因素包括： 1.IgG每增加10g/L危險性增加2.4倍。 2.可檢出輕鏈蛋白尿，危險性增加3.5倍。 3.年齡＞70歲，