小兒肥胖通氣不良綜合征的病因分析
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準，肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童，發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患兒胸腔，腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患兒肺部通、換氣功能受限，心臟功能，神經系統受損等一系列改變。......閱讀全文
小兒肥胖通氣不良綜合征的病因分析
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準，肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童，發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患兒胸腔，腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患兒肺部通
小兒肥胖通氣不良綜合征的簡介
肥胖通氣不良綜合征即肥胖-肺換氣低下綜合征，又稱肥胖性心肺功能不全綜合征、肥胖癥伴心肺功能衰竭、特發性肺泡低換氣綜合征、心肺-肥胖性綜合征、肥胖-呼吸困難-嗜睡綜合征、發作性睡病伴發糖尿病性高胰島素綜合征等。本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。與過度肥胖至通氣功能低下有
如何診斷小兒肥胖通氣不良綜合征？
體重超過同性別、同身高正常兒均值20%者，為肥胖。體重超過30%～39%者，為中度肥胖，超過40%～59%者，為重度肥胖，超過60%以上，為極度肥胖，根據過度肥胖者伴有通氣功能降低，臨床表現有心臟及神經系統的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可以作出診斷。
治療小兒肥胖通氣不良綜合征的相關介紹
給予吸氧、呼吸興奮劑、強心藥及利尿劑等對癥處理，可以取得暫時效果。此外，嚴格控制飲食，減少體重，才能出現明顯療效，使心肺功能得以改善。 1.減肥 減肥的目的是調整飲食結構，合理地吸收各種營養素，保證人的體質狀態良好。采取綜合性治療方案，減肥為預防本病征根本的措施，通過減肥，呼吸動力學異常可逆
關于小兒肥胖通氣不良綜合征的檢查方式介紹
1.血氣分析 PaO2下降，PaCO2升高。 2.血生化檢查 主要表現為胰島素受體異常，葡萄糖轉運和代謝能力降低等。常出現高胰島素血癥，胰島素拮抗，糖耐量減低，血糖增高，同時可出現血脂增高。 3.血象 外周血紅細胞增多。 4.X線檢查 胸片可見兩側橫膈上抬，肺動脈段凸出，右心肥大。
簡述小兒肥胖通氣不良綜合征的臨床表現
患兒臨床主要表現為：不能平臥，心悸，口唇發紺，全身水腫，呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，出現間歇或潮式呼吸，神志不清，嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸系統癥狀 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發作，有周圍性或混
肥胖性低通氣綜合征的病因
能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患者肺部通
肥胖性低通氣綜合征的病因及診斷
病因 能量攝入長期超過消耗，導致體內脂肪蓄積過多，至體重顯著超過同年齡、同身高正常小兒的標準。肥胖者因體重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不僅不能隨之而增加功能，反而肺活量明顯低于正常兒童。發生心肺功能不全綜合征的主要原因與患者胸腔、腹腔內和全身的脂肪組織增多，導致胸腔容積縮小，膈肌運動受限，患
關于小兒糖吸收不良綜合征的病因分析
糖吸收不良可分為原發及繼發兩類： 1.原發性糖吸收不良 原發性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-異麥芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均為常染色體隱性遺傳疾病，臨床罕見，除蔗糖-異麥芽糖酶缺乏可在飲食中加蔗糖后始發病外，余均在生后不久即發病，小腸黏膜活檢組織學均正常，而相應雙糖酶活
肥胖性低通氣綜合征的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物腦炎等病變使呼吸中樞受抑制勱，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙火罐網，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣狹窄或阻塞，通氣量減少生理無效腔加大，呼吸效率降低勱。呼吸肌麻痹如感染
肥胖性低通氣綜合征的概述
肥胖通氣不良綜合征[1]又稱肥胖性心肺功能不全綜合征，本病征常見于體型極度肥胖的兒童，是嚴重肥胖癥的一個臨床綜合征。
肥胖性低通氣綜合征的診斷
體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。
肥胖性低通氣綜合征的診斷及鑒別
診斷 體重超過同性別同身高正常兒均值20%者為肥胖健康搜索體重超過30%～39%為中度肥胖超過40%～59%為重度肥胖健康搜索，超過60%以上為極度肥胖根據過度肥胖者伴有通氣功能降低臨床表現有心臟及神經系統火罐網的癥狀及體征，結合肺功能檢查及血氣分析可予以診斷。 鑒別 1.呼吸中樞受抑制
小兒雅克什綜合征的病因分析
本病征是嬰幼兒特殊型貧血，并非獨立性疾病，而是嬰幼兒時期機體對貧血感染的一種特殊反應，一般以紅細胞壽命縮短、破壞加速、骨髓造血功能較差和鐵代謝紊亂是主要原因。
分析小兒史約綜合征的病因
在Stevens-Johnson綜合征中，引起免疫反應的誘導因素尚不明確。雖然藥物在Stevens-Johnson綜合征的發生中起著重要作用，但其臨床特點和實驗研究并不支持它是一種速發型超敏反應。感染因素在其發病機制中的作用也尚未確定。 毒性表皮壞死溶解型Stevens-Johnson綜合征患
小兒高IgE綜合征的病因分析
病因尚不清楚，推測存在T細胞缺陷，部分有γ-干擾素生成減少，從而影響IgE生成調節和其他免疫功能。可引起抗葡萄球菌IgE水平增高；抗葡萄球菌IgG水平降低；中性粒細胞趨化功能改變；病人對抗病能力降低。
肥胖性低通氣的鑒別
1.呼吸中樞受抑制 與藥物、腦炎等病變使呼吸中樞受抑制，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。 2.肺部病變 (1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣、狹窄或阻塞，通氣量減少，生理無效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性
肥胖性低通氣的診斷
患者臨床主要表現為：不能平臥、心悸、口唇發紺、全身水腫、呼吸困難的癥狀。隨著病情的發展，患者出現間歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通氣不足癥狀及體征 出現一系列呼吸衰竭癥狀，如青紫和呼吸窘迫，血氣檢查見低氧血癥及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面癥狀及體征 呼吸淺促，夜間常有呼吸暫停發
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因分析
OSAHS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞，但其發病并非簡單的氣道阻塞，實際是上氣道塌陷，并伴有呼吸中樞神經調節因素障礙。引起上氣道狹窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔彎曲、扁桃體肥大、軟腭過長、下頜弓狹窄、下頜后縮畸形、顳下頜關節強直，少數情況下出現的兩側關節強直繼發的小頜畸形，巨舌癥，舌骨后移
小兒糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分為原發及繼發兩類： 1.原發性糖吸收不良 原發性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-異麥芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均為常染色體隱性遺傳疾病，臨床罕見。除蔗糖-異麥芽糖酶缺乏可在飲食中加蔗糖后始發病外，余均在生后不久即發病。小腸黏膜活檢組織學均正常，而相應雙糖酶活性
小兒糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分為原發及繼發兩類： 1.原發性糖吸收不良 原發性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-異麥芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均為常染色體隱性遺傳疾病，臨床罕見。除蔗糖-異麥芽糖酶缺乏可在飲食中加蔗糖后始發病外，余均在生后不久即發病。小腸黏膜活檢組織學均正常，而相應雙糖酶活性
關于小兒馬方綜合征的病因分析
家族的連鎖基因定位顯示本病為常染色體顯性遺傳，從病兒尿中羥脯氨酸排泄量增多證明本病為彈力纖維缺損，亦即膠原代謝異常。結締組織纖維是機體組織結構中的重要組成成分，當發生異常時，會影響全身的臟器，尤以骨骼和心血管系統更為顯著。
關于小兒抗磷脂綜合征的病因分析
病因尚不清楚，可能是在機體遺傳基因易感的基礎上，外界因素作用下的結果。由于在抗磷脂抗體陽性的人群中只有部分出現臨床表現，故APS的發生還與其他因素有關。 1.有家族聚集傾向，有遺傳基因易感性。 2.HLAⅡ類抗原：患者的DR4、DRw53、DR7的出現頻率亦較高，文獻中患者多為SLE，SLE
小兒巨大血小板綜合征的病因分析
BSS為染色體異常性疾病，患者血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ缺乏或功能異常。GPIb/Ⅸ復合物是血小板黏附必需物質，GPIb是血小板表面血管性血友病因子（vWF）受體，是血小板黏附的主要受體，血小板通過GPIb與vWF結合而黏附于皮下組織。由于本病患者GPIb/Ⅸ缺乏，導致血小板黏附功能異常，同時伴
小兒巨大膀胱輸尿管綜合征的病因分析
1.末段輸尿管壁內副交感神經節細胞減少、發育不全或缺如 導致輸尿管蠕動功能喪失，產生功能性梗阻，但未得到組織學的證實。 2.末端輸尿管壁內縱肌缺乏（環肌正常） 因而造成功能性梗阻，并認為縱肌缺乏是因胚胎12周后中腎管壓迫輸尿管所致。 3.異常的膠原纖維 末段輸尿管肌層和神經均是正常的，
小兒關節過度活動綜合征的病因分析
可能是結締組織遺傳紊亂的結果。多數學者認為它是由基因決定的結締組織松弛所造成，對關節囊和韌帶的影響較大。先天性多發關節松弛癥的大部分病例為散發存在，個別為常染色體隱性遺傳。也有學者認為關節松弛癥不存在致命的并發癥，應該區分于涉及關節過度活動度的遺傳性結締組織病疾病，將其命名為良性關節過度活動綜合
小兒骨髓增生異常綜合征的病因分析
病因未明，但多種因素如患兒的敏感性、年齡、性別、發病前接觸致白血病物質和感染等均可能導致MDS。MDS存在原癌基因突變、骨髓體外培養異常以及細胞遺傳學變異均提示本病屬克隆性疾患。 1.原發性 兒童MDS與成人MDS相比，臨床表現區別不大，但染色體改變主要為單體7，其次為占有較小比例的三體8和
肥胖性低通氣的發病機制
腹部脂肪堆積，腹腔內壓力升高，橫膈抬高使胸腔壓力增高，縱隔障內大量脂肪堆積，胸壁肥厚，限制胸廓擴張和膈肌運動，限制了肺的呼吸功能。全胸順應性降低，引起肺部通氣不良，潮氣量減少，肺通氣減少，肺功能減弱，患者肺活量、儲備呼氣量、功能殘氣量以及全部容量均行減少。且體重的不斷增加，其不均勻的換氣程度也加
向心性肥胖的病因分析
向心性肥胖（concentric obesity），指患者體內脂肪沉積是以心臟、腹部為中心發展的一種肥胖類型。該病多見于皮質醇增多癥患者。患者患病后食欲亢進，同時出現異常肥胖，出現鎖骨上脂肪墊和水牛背，腹部脂肪明顯堆積，而四肢卻不肥胖，有時反而消瘦，與肥胖的軀體形成鮮明對照。治療原發病，控制飲食
肥胖性生殖無能綜合征的病因
垂體腫瘤，顱咽管瘤壓迫下丘腦 垂體腫瘤，顱咽管瘤壓迫下丘腦為常見原因之一，以下丘腦部位腫瘤或炎癥為最常見原因，腦炎，腦膜炎，腦膿腫，顱內結核，顱腦外傷也可引起，有的患者雖經多種檢查甚至病理解剖亦未能發現有器質性病變，可能是原發性下丘腦-垂體功能紊亂。 下丘腦黃體生成素釋放激素(LHRH)分泌