關于腎臟纖維化的變化機理介紹
導致腎臟疾病的原發病因及繼發病因，通過對腎臟的損傷，激活了腎小球內毛細血管內皮細胞的活性并吸引血液中的炎性細胞浸潤，同時釋放致腎毒性炎性介質，引起了腎內炎性反應。另外，在一系列致腎毒因子的作用下，腎臟原有的功能細胞受損并發生表型改變，表型改變后的固有細胞又分泌一系列致腎毒細胞因子與生長因子。這些致腎毒細胞因子和生長因子又激活腎間質內的成纖維細胞轉化成肌成纖維細胞。而肌成纖維細胞才是導致腎臟纖維化的關鍵細胞，它所分泌合成的膠原纖維是不易被降解的，這就導致了大量的細胞外基質膠原的積聚與沉積，從而破壞了腎臟組織結構，最終形成瘢痕組織。腎功能也呈現進行性下降，導致腎單位全部或絕大部分被破壞，功能全部或基本全部喪失。臨床上就表現為終末期腎衰竭（尿毒癥）......閱讀全文
關于腎臟纖維化的變化機理介紹
導致腎臟疾病的原發病因及繼發病因，通過對腎臟的損傷，激活了腎小球內毛細血管內皮細胞的活性并吸引血液中的炎性細胞浸潤，同時釋放致腎毒性炎性介質，引起了腎內炎性反應。另外，在一系列致腎毒因子的作用下，腎臟原有的功能細胞受損并發生表型改變，表型改變后的固有細胞又分泌一系列致腎毒細胞因子與生長因子。這些
關于腎臟纖維化的疾病分期介紹
一期 炎癥反應期 該期是腎臟組織受各種致病原因損傷后，出現的炎癥反應階段，此期在臨床上除僅有尿檢異常外，無任何不適，亦稱無癥狀期。由于腎小球的濾過功能代償性很強，此時的腎功能可不受影響或輕度損傷，但在腎臟內部炎癥反應后的病理損傷是嚴重的，部分病人已經出現腎小球硬化，其臨床癥狀的出現是滯后的。該
關于腎臟纖維化的疾病關系介紹
由各種致病原因導致腎臟固有細胞受損，并釋放一系列炎性介質，出現炎性反映，細胞活性增加，這種腎病發病的初始階段就是腎炎階段；隨著細胞受損程度的加重，細胞表型發生轉化，細胞開始出現硬化，功能開始喪失。當喪失的程度還不足50%時，也就是細胞硬化總數還不超過一半以上時，這就是腎臟纖維化的前期。在這個階段
關于腎臟纖維化的基本信息介紹
腎臟纖維化是一種病理生理改變，是腎臟的功能由健康到損傷，再到損壞，直至功能喪失的漸進過程。腎臟由于受到創傷、感染、炎癥、血循環障礙，以及免疫反應等多種致病因素刺激，其固有細胞受損，發展到后期出現大量膠原沉積和積聚，造成腎實質逐漸硬化，形成瘢痕，直至腎臟完全喪失臟器功能。腎臟內固有細胞纖維化、硬化
關于腎臟纖維化的病因分析
一、喉部、扁桃腺等發炎鏈球菌感染 沒有一個人會把這類感染與腎病聯系在一起，也正是因為如此，才給感染留下了生存的土壤。由于一時的不注意，感染的再三入侵需立即根治,吃抗生素要徹底，不可中途而廢，否則鏈球菌容易感染。 一旦鏈球菌感染，導致身體內自我調節機制功能紊亂。引起病毒向腎臟蔓延，導致腎小球受
腎臟纖維化的瘢痕形成階段介紹
當固有細胞在炎癥刺激和細胞因子與生長因子的作用下，轉化成肌成纖維細胞的時候，腎臟纖維化的進程就到達了瘢痕形成階段。通過細胞轉化的研究發現，正常固有細胞一旦轉化成肌成纖維細胞，就不再依賴原發病中的炎性介質以及細胞因子的刺激而發生轉化，而是自主增值、自主持續分泌并合成不易被降解的Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白，從
簡述腎臟纖維化的治療原則
1、擴張腎動脈及消化道動脈，增加腎臟以及全身的血流灌注量； 2、改善微循環障礙，增加供氧，增強新陳代謝； 3、緩解因缺氧而導致的內環境紊亂狀態； 4、減輕中毒癥狀。
腎臟纖維化的纖維化形成與進展的可逆階段
藥物中毒、高血壓、糖尿病、持續感冒、感染等致病因素都會造成腎臟固有細胞的損傷。細胞受到損傷后，會釋放一些細胞因子，如IL－1和腫瘤壞死因子（TNFa）等。這些細胞因子會吸引血液中的一系列的炎癥細胞（如白細胞、淋巴細胞、血小板、單核－巨噬細胞等）向系膜區、血管區、腎間質區浸潤，并釋放一系列的炎性介
腎臟纖維化常見的臨床表現
1、腎臟的各級腎動脈擴張后，因增加了腎小球的有效灌注量，降低了腎小球內壓，同時也就降低了腎小球的高濾過狀態。 這就必然會延緩和控制腎小球硬化的進展，故可見以下臨床表現： （1）尿量開始增加，尿的顏色變深，氣味變濃； （2）尿肌酐開始逐漸增多，腎臟開始排毒； （3）尿蛋白漏出，潛血逐漸減少
腎臟纖維化治療的修復重建過程
一、治療原則 1、激活受損腎臟細胞的代謝功能； 2、改善腎衰患者的內環境紊亂和缺氧狀態，為修復創造良好環境； 3、供給修復腎臟必需的物質：維生素、微量元素、氨基酸和蛋白質； 4、修復腎小球機械屏障與電荷屏障的組織結構，恢復腎小球選擇性濾過功能。 二、臨床表現 1、臨床癥狀全部消失；
腎臟纖維化治療的活血通絡過程
一、治療原則 1、擴張腎動脈及消化道動脈，增加腎臟以及全身的血流灌注量； 2、改善微循環障礙，增加供氧，增強新陳代謝； 3、緩解因缺氧而導致的內環境紊亂狀態； 4、減輕中毒癥狀。 二、常見臨床表現 1、腎臟的各級腎動脈擴張后，因增加了腎小球的有效灌注量，降低了腎小球內壓，同時也就降低
腎臟纖維化治療的祛淤清毒過程
1、臨床癥狀逐漸好轉，病情基本穩定。在這種情況下，只要能避免易感染因素的干擾，病情就不會反復。 2、尿檢查：尿逐漸混濁，并會出現絮狀物，尿蛋白、尿淺血逐漸減少；24小時尿蛋白定量會逐漸降低； 3、血電解質、血生化、以及紊亂狀態會逐漸平衡； 4、血肌酐、尿素氮、尿酸會逐漸下降；
緩解腎臟纖維化有新發現
近日，四川大學華西醫院腎臟內科/腎臟病研究所團隊揭示了代謝酶ACSS2介導組蛋白巴豆酰化修飾可緩解腎臟纖維化，為慢性腎臟病提供潛在藥物靶點。相關成果發表于《自然—通訊》。據悉，該研究探討了組蛋白巴豆酰化修飾在腎臟纖維化進程中的作用及其與疾病發展的關聯，拓寬了對慢性腎臟病（CKD）發病機制的理解，為該
緩解腎臟纖維化有新發現
近日，四川大學華西醫院腎臟內科/腎臟病研究所團隊揭示了代謝酶ACSS2介導組蛋白巴豆酰化修飾可緩解腎臟纖維化，為慢性腎臟病提供潛在藥物靶點。相關成果發表于《自然—通訊》。據悉，該研究探討了組蛋白巴豆酰化修飾在腎臟纖維化進程中的作用及其與疾病發展的關聯，拓寬了對慢性腎臟病（CKD）發病機制的理解，為該
關于腎臟替代療法的介紹
腎移植和透析療法是治療晚期腎功能衰竭的兩項有效措施,稱為腎臟替代療法。同時,透析療法對于部分急性腎功能衰竭患者亦是降低死亡率的重要治療。在器官移植工作中,在實用價值、技術成熟程度和移植效果等方面,腎移植都居于首位。人工腎亦稱血液凈化療法,包括血液透析,血液過濾、血液灌流等,其中以血液透析為主。目
簡述腎臟小血管炎的發病機理
現如今尚不清，因病人對免疫抑制劑有良好的反應，故認為和免疫機理有關。但免疫復合物對人類小血管炎的作用不能肯定，對腎活檢標本的免疫熒光和電鏡檢查也未能證實在腎小球和血管壁有明顯的免疫球蛋白和補體沉著。也有人認為細胞免疫機理可能參與了腎小球的損害，因為韋格納氏肉芽腫病人的腎臟損害可具有大量單核細胞浸
新研究揭示腎臟纖維化治療新靶點
南方醫科大學南方醫院教授聶靜團隊與天津醫科大學教授陳宇鵬團隊合作，研究揭示了細胞朊蛋白（PrPC）通過相分離機制激活TBK1-IRF3信號通路促進腎臟纖維化的分子機制，為腎臟纖維化的靶向治療提供了新思路。近日，相關成果以封面文章的形式發表于《科學-轉化醫學》。慢性腎臟病是全球性的重大公共衛生問題，影
新研究揭示腎臟纖維化治療新靶點
南方醫科大學南方醫院教授聶靜團隊與天津醫科大學教授陳宇鵬團隊合作，研究揭示了細胞朊蛋白（PrPC）通過相分離機制激活TBK1-IRF3信號通路促進腎臟纖維化的分子機制，為腎臟纖維化的靶向治療提供了新思路。近日，相關成果以封面文章的形式發表于《科學-轉化醫學》。慢性腎臟病是全球性的重大公共衛生問題，影
關于肺纖維化的治療介紹
肺纖維化的急性加重與重癥肺炎互為因果，可快速導致呼吸衰竭、循環衰竭等重癥，兩者的治療原則一致。 一、肺纖維化的對癥支持治療： 1、氧療 患者通常需要適當濃度吸氧，以維持經皮血氧飽和度（SpO2）在90％以上。當活動時耗氧量增加，肺纖維化患者往往出現低氧血癥，建議患者自行監測血氧飽和度，準備
關于肝纖維化的診斷介紹
迄今為止肝纖維化尚沒有特異的臨床診斷手段，影像學檢查包括B超、CT和肝臟超聲波測定可以提供這方面的線索。而肝纖維化四項檢查因為受到肝臟的炎癥影響較大，因此特異性不高，僅供臨床參考。介紹如下： 1、PCⅢ（Ⅲ型前膠原） 反映肝內Ⅲ型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，并與血清γ－球蛋白水平明顯相
關于肺纖維化的預后介紹
肺纖維化是間質性肺疾病發展至終末期的共同肺臟病理改變之一，不同疾病平均存活時間不同。急性加重患者預后差，中位生存期約為3~4個月，急性加重發生后住院期間病死率為55%~80%。初次發生急性加重后存活的患者，隨后半年的病死率可達90％以上。肺纖維化的并發癥： 1、肺動脈高壓 表現為逐漸加重的呼
關于肺纖維化的檢查介紹
一、肺纖維化的體格檢查 大多數患者雙下肺可聞及吸氣末爆裂音（velcro啰音），超過半數可見杵狀指/趾。 二、肺纖維化的實驗室檢查 特發性肺纖維化患者血液檢查結果缺乏特異性，部分患者可見血沉增快、乳酸脫氫酶升高。但血液檢查對于肺纖維化病因鑒別診斷具有重要價值。 三、肺纖維化的胸部影像學檢
關于腎臟切片的基本內容介紹
腎臟切片是現代腎臟醫學最重要的領域之一，它對於診斷腎臟疾病，預測疾病病程，以及選擇適當的治療有相當的重要性。 正常值：切片后沒有出現莫名頭暈、腰痛及出現血尿、盜汗、腹痛、腰痛、心悸的情況。 相關癥狀：彎腰時腰痛，腎源性水腫，高血壓，血尿。
關于腎臟相關激素測定的基本介紹
腎病人體臟腑之間內環境與外環境之間均保持著動態平衡。內外界多種致病因素如果破壞了人體的平衡導致臟腑氣血功能失調病及于腎則引起腎臟疾病的產生。發病的先決條件在與人體正氣的強弱以及邪正交爭和雙方盛衰的情況。通過評價腎小球濾過率（gfr）或egfr來測定患者的腎功能，方法優于經常使用的血清肌酐的檢查有
關于腎臟B超檢查的基本介紹
腎病B超檢查是一種探測臟器形態、位置、局部病理變化為主的醫學影像學醫療儀器,它可檢查腎臟的實質性和異位病變:如腎腫瘤、腎囊腫、腎臟膿腫、腎盂結水、腎結石、腎下垂等。 可間接反映腎臟受損情況，但不能作為檢查和準確反映腎功能的手段。 1、注意事項 腎臟B超檢查前一般不需要特別準備，但應注意腎臟B
關于腎臟切片的注意事項介紹
一、腎臟切片的不合宜人群：孕婦，青少年。 二、腎臟切片的檢查前禁忌：X射線有一定輻射，需要作好心理準備。治療診斷要求必須做X射線檢查，應穿戴鉛保護用品。應對非受照部位，特別是性腺、甲狀腺等對X射線反應敏感的部位進行防護，穿戴防護設備。 三、腎臟切片的檢查時要求：聽從醫生吩咐進行檢查。X射線機
新研究揭示驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子
近日，中國科學院院士、南方醫科大學南方醫院教授侯凡凡團隊研究揭示了驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子，為延緩慢性腎病進展的新型療法開辟了新道路。相關成果發表于《自然-通訊》（Nature Communications）。 急性腎損傷（AKI）是臨床常見的危重癥候群，其向慢性腎病（CKD）的轉化是導
新研究揭示驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子
近日，中國科學院院士、南方醫科大學南方醫院教授侯凡凡團隊研究揭示了驅動腎臟衰老及纖維化的關鍵分子，為延緩慢性腎病進展的新型療法開辟了新道路。相關成果發表于《自然-通訊》（Nature Communications）。急性腎損傷（AKI）是臨床常見的危重癥候群，其向慢性腎病（CKD）的轉化是導致終末期
關于溶菌酶的機理的介紹
溶菌酶能有效地水解細菌細胞壁的 肽聚糖，其水解位點是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子間的β-1.4糖苷鍵。 肽聚糖是細菌 細胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4個氨基酸)組成，NAM與NAG通過β-1.4糖苷鍵相連，肽“尾”則是通過
關于間質纖維化的治療功效介紹
臨床治療2千余例各類肺間質纖維化的觀察結果表明，中醫藥可用于各種病因(結締組織疾病、肺結核、細菌、病毒、慢阻肺、放療、化療藥物等)導致的肺間質纖維化，遠期療效顯著。其作用主要有如下方面： 1、長期服用，患者肺功能改善，VC(肺活量)增加，胸片、CT片可見肺泡、肺間質炎癥吸收，纖維化程度減輕。