多發性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM發病機制與免疫失調有關。部分PM和DM患者的血清中可以檢測到Jo-1抗體、SRP抗體、Mi-2抗體、抗核抗體等多種抗體，肌肉病理發現肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用．，這些均說明本病是一自身免疫性疾病。PM的發病主要與細胞毒性介導的免疫反應有關，T淋巴細胞可直接導致肌纖維的破壞，而細胞間問黏附分子、白細胞介素-lα與炎性細胞的浸潤密切相關。DM的發病則主要與體液免疫異常有關，肌組織內微血管直接受累，其上可見IgM、IgG和Cc3、Cc5b-9膜攻擊復合物形成。推測DM可能是一種補體介導的微血贏管病，肌纖維的損害是繼發改變。目前尚不清楚可直接誘發PM和DM的自身免疫異常因素，推測某種病原體感染改變了肌纖維或內皮細胞的抗原性，從而引發免疫反應，或病毒感染后啟動了機體對某些病毒肽段的免疫應答，而這些肽段與肌細胞中的某些蛋白的肽段結構相似，通過交叉免疫啟動了自身......閱讀全文
多發性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM發病機制與免疫失調有關。部分PM和DM患者的血清中可以檢測到Jo-1抗體、SRP抗體、Mi-2抗體、抗核抗體等多種抗體，肌肉病理發現肌組織內有活化的淋巴細胞浸潤，外周血淋巴細胞對肌肉抗原敏感，并對培養的肌細胞有明顯的細胞毒作用．，這些均說明本病是一自身免疫性疾病。PM的發病主要與細胞毒
多發性肌炎/皮肌炎的病因
PM和DM病因未明，可能為易感人群感染某些病毒后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。研究發現PM/DM與 HLA-DR3、包涵體肌炎與HLA-DR1兒童DM與C4無效基因等高度相關。柯薩奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促發本病發作。體液免
分析兒童皮肌炎和多發性肌炎的病因與發病機制
尚不甚清楚。感染與本病有關。往往病前有上呼吸道感染史，抗鏈球菌溶血素O增高，已發現JDM的柯薩奇病毒抗體滴度升高。 有人認為本病與SLE和硬皮病等有許多共同的臨床異常和免疫學異常，部分病例可找到狼瘡細胞，抗核抗體和類風濕因子陽性。熒光抗體技術可發現表皮基底膜、血管壁免疫球蛋白沉積，且血清抗多發
關于皮肌炎與多發性肌炎的病理病因分析
DM和PM的病因與發病機制尚未明了，可能與以下因素有關： 1.感染 已發現多種感染(細菌、病毒、原蟲等與本病有關。比較肯定的是JDM，在發病前常有上呼吸道感染，抗鏈球菌“O”值升高，故認為與細菌感染后變態反應有關。在肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞胞漿和核內發現多種病毒
皮肌炎的病因分析
皮肌炎是一種主要累及橫紋肌，以淋巴細胞浸潤為主的非化膿性炎癥病變，可伴有或不伴有多種皮膚損害。臨床上以對稱性肢帶肌、頸肌及咽肌無力為特征，常累及多種臟器，亦可伴發腫瘤和其他結締組織病。 病因 本病的確切病因尚不清楚，一般認為與遺傳和病毒感染有關。多發性肌炎和皮肌炎的發病有明顯種族差異。非裔美
多發性肌炎和皮肌炎的簡介
多發性肌炎和皮肌炎是一組多種病因引起的彌漫性骨骼肌炎癥性疾病，發病與細胞和體液免疫異常有關。主要病理特征是骨骼肌變性、壞死及淋巴細胞浸潤，臨床上表現為急性或亞急性起病，對稱性四肢近端為主的肌肉無力伴壓痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌電圖呈肌源性損害，用糖皮質激素治療效果好等特點。PM病變僅限于骨骼
如何診斷多發性肌炎和皮肌炎？
1.急性或亞急性四肢近端及骨盆帶肌無力伴壓痛，腱反射減弱或消失； 2.血清CK明顯增高； 3.肌電圖呈肌源性損害； 4.活檢見典型肌炎病理表現； 5.伴有典型皮膚損害。具有前4條者診斷為PM，前4條標準具有3條以上并且同時具有第5條者為DM。免疫抑制劑治療有效支持診斷。40歲以上患者應除
兒童皮肌炎和多發性肌炎的簡介
兒童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多發性肌炎（polymyositis，PM）是小兒較常見的自身免疫性疾病。DM累及橫紋肌伴多樣皮膚損害，也可伴發各種內臟損害。PM系指無皮膚損害的患者。
關于多肌炎和皮肌炎的病因分析
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
關于多發性肌炎和皮肌炎的檢查介紹
1.急性期周圍血白細胞增高，血沉增快，血巾．清CK明顯增高，可達正常的10倍以上。1/3患者類風濕因子和抗核抗體陽性，免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗體增高。 2.24小時尿肌酸增高，這是肌炎活動期的一個指標。部分患者可有肌紅蛋白尿。 3.肌電圖可見自發性纖顫電位和正向尖波。多相波增多，呈肌源性損
治療多發性肌炎和皮肌炎的相關介紹
急性期患者應臥床休息，適當體療以保持肌肉功能和避免攣縮，注意防止肺炎等并發癥。 1.固醇激素為多發性肌炎之首選藥物。長期皮質類固醇激素治療應預防其不良反應，給予低糖、低鹽和高蛋白飲食，用抗酸劑保護胃黏膜，注意補充鉀和維生素D，對結核病患者應進行相應的治療。 2.抑制劑當激素治療不滿意時加用。
兒童皮肌炎和多發性肌炎的預后介紹
本病如早期診斷，早期治療，一般預后較好，兒童預后好于成人。未使用糖皮質激素者，病死率35%~50%。死亡多在病程2年內。死亡原因以胃腸道出血或穿孔占首位，其次是并發感染、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭。用糖皮質激素治療后，病死率大為下降。大多數患兒能恢復，僅有少數致殘。如累及臟器較多和伴發腫瘤者預
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的病理
皮膚病理改變為非特異性的。初期水腫性紅斑階段可見表皮角化，棘層萎縮，釘突消失，基底細胞液化變性，真皮全層黏液性水腫，血管擴張，周圍淋巴細胞浸潤，間有少許組織細胞。在進行性病變中，膠原纖維腫脹、硬化和斷裂，血管壁增厚，皮下脂肪組織黏液樣變性，鈣質沉著，表皮進一步萎縮。 JDM和PM肌纖維初期呈腫
多發性肌炎/皮肌炎的概述
多發性肌炎/皮肌炎（polymyositis-dermatomyositis，PM-DM）是一組亞急性或慢性起病的獲得性炎癥性肌病，其主要病理特征是肌纖維壞死、再生及肌間質內炎性細胞浸潤。PM-DM的病因未明，到目前為止仍屬排除性診斷，凡是找不到明確感染因子（如病毒、細菌、寄生蟲等）的炎癥性肌病
疼痛科多發性肌炎和皮肌炎病例報告
多發性肌炎（polymyositis,PM）/皮肌炎（dermatomyositis,DM）是以四肢近端肌肉受累為突出表現的異質性疾病。我國PM/DM的發病率尚不十分清楚，國外報告的發病率約為0.6～1/萬，屬少見、罕見病。其特征性表現為對稱性四肢近端肌無力，約50%的病人可同時伴有肌痛或肌壓痛。部
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的診斷標準
本病診斷以臨床為主，根據患者對稱性近端肌肉乏力、疼痛和觸痛，特征性皮膚損害如上眼瞼紫紅色水腫性斑、Gottron征和甲皺僵直擴張性毛細血管性紅斑，一般診斷不難。當癥狀體征不典型時，可借助肌肉活檢，血清肌酶測定和肌電圖檢查，以確定診斷。 1．診斷標準 （1）肢帶肌（肩胛帶肌、骨盆帶肌、四肢近端
概述多發性肌炎和皮肌炎的臨床表現
急性或亞急性起病，發病年齡不限，但兒童和成人多見，女性多于男性，病情逐漸加重，幾周或幾月達高峰。病前可有低熱或感冒史。發病率約為2-5/10萬 1.肌肉無力 首發癥狀通常為四肢近端無力，常從盆帶肌開始逐漸累及肩帶肌肉，表現為上樓、起蹲困難、雙臂不能高舉、梳頭困難等；頸肌無力出現抬頭困難；咽喉
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能與免疫、感染、遺傳、免疫接種、應激情況、藥物等因素有關，一些疾病也可導致本病的發生。發病率為0.5～8.4/100萬。病理上以骨骼肌纖維變性和間質性炎癥改變為特征。臨床分為7類：多肌炎、皮肌炎、無肌病的皮肌炎、兒童皮肌炎、腫瘤相關性肌炎、膠原血管病相關性肌炎及包涵體肌炎。
皮肌炎/多發性肌炎臨床路徑
? 一、皮肌炎/多發性肌炎臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為皮肌炎/多發性肌炎（ICD-10：M33）??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社），《臨床技術操作規范-皮膚病與性病分冊》（中華醫學會編著，人民軍醫
關于多發性肌炎/皮肌炎的簡介
是一種以橫紋肌變性和壞死性炎癥為主要病變的自身免疫性疾病。有急性、亞急性和慢性之分，常見的為慢性過程。男女發病沒有差別，成人及兒童均可發病。皮膚損害者占60%，可有水腫、紅斑、色素沉著和毛細血管擴張癥同時存在，具有診斷價值的皮損稱為紫紅色眼瞼，即水腫的部位在上眼瞼的紫紅色皮損為皮肌炎所特有。指關
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的其他檢查介紹
約70%以上患者肌電圖異常，呈肌源性萎縮相。典型的肌電圖改變有： ①多相性、短時限、小運動單位的電位，最常見； ②纖顫、正波及插入應激性升高； ③不規則、高頻反復放電。
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的臨床表現
前驅癥狀可有不規則發熱、雷諾現象、關節痛、頭痛、倦怠和乏力等。起病多呈緩慢經過，少數呈急性或亞急性起病。皮損往往先于肌肉數周至數年發病，少數先有肌病，后出現皮損，也可皮膚和肌肉同時發病。 1．皮膚癥狀 典型皮損為雙上眼瞼水腫性紫紅色斑，發生率為849%。大小不等，可蔓延至眶周，逐漸向面、頸、
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的藥物治療介紹
1．糖皮質激素：是治療本病的首選藥物，用藥原則為大劑量，慢減量，長療程。潑尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持續用藥1~2個月，待病情好轉（SR下降，尿肌酸、肌酐逆轉）和血清酶開始恢復時，可逐漸減量并隔日給藥，每2~3周減量1次，最終以最小有效劑量（如隔日0.2~0.4mg/kg）維持。
簡述兒童皮肌炎和多發性肌炎的一般治療
注意合理休息，給予營養豐富，易消化的飲食。應予清除感染灶，抗生素選擇以抗G菌藥為首選。急性期因應避免吸入，病初應臥床休息，病情緩解后根據血清酶的變化適當增加活動量。慢性恢復期可加用按摩、推拿、水療、電療及針灸療法。
多發性肌炎/皮肌炎的臨床表現
多發性肌炎/皮肌炎于任何年齡均可發病，女性較男性多見，約為2∶1。亞急性或緩慢起病者多見，在幾周、幾月直至幾年內隱襲起病，逐漸進展，少數可急性起病，在幾天內發生嚴重肌無力。 PM-DM目前尚無統一分類。在以往的文獻中，多根據肌無力以外的伴隨癥狀進行分類，如僅有肌無力癥狀的為單純性多發性肌炎，同
關于皮肌炎與多發性肌炎的簡介
皮肌炎(dermatomyositis，DM)和多發性肌炎(polymyositis，PM)認為屬于自身免疫病范疇。DM表現為皮膚和肌肉的彌漫性炎癥，皮膚出現紅斑、水腫，肌肉表現為無力、疼痛及腫脹，可伴有關節痛和肺、心肌等多臟器損害；PM無皮膚損害。 本病與中醫肌痹或風濕痹類似。如黃帝。內經·素
多發性肌炎/皮肌炎實驗診斷的簡介
多發性肌炎/皮肌炎實驗診斷是指通過實驗室檢查進行多發性肌炎/皮肌炎的診斷。多發性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）都是以骨骼肌炎癥病變為特征的自身免疫性疾病，為特發性炎性肌病的臨床亞型。通過實驗室檢查可有助于多發性肌炎/皮肌炎的診斷與鑒別診斷，對疾病的臨床治療及預后有重要參考價值。常用的實驗室檢查包括
關于皮膚異色性皮肌炎的病因分析
確切病因尚不夠清楚，可能為病毒感染，機體免疫異常對自我的異常識別以及血管病變，三者亦可能有相互聯系，例如橫紋肌纖維的慢病毒感染可導致肌纖維抗原性的改變，被免疫系統誤認為“異已”，從而產生血管炎而發生本病。 （一）免疫學研究 鑒于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和
關于兒童皮肌炎和多發性肌炎的實驗室檢查介紹
1．血清肌酶 肌酸磷酸激酶（CK）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、乳酸脫氫酶（LDH）及醛縮酶（ALD）等在活動期均顯著升高。CK在病變初期升高，癥狀尚未好轉即降低，具有相對特異性。除LDH外，其他酶變化與肌肉病變程度大致相符，病情穩定后酶即下降。疑有心肌受累時，應測同工酶
幼年型皮肌炎的病因
本病病因和發病機制不明，目前認為其發病與感染和免疫功能紊亂有關。特別是柯薩奇病毒與皮肌炎發病有關。感染引起淋巴細胞釋放細胞因子，損害肌纖維，同時肌肉蛋白變性而具有了抗原性，產生的自身抗原抗體反應可能起一定作用。一般認為，本病為細胞介導的免疫失調所引起的骨骼肌疾病。皮肌炎患兒HLA-B8和DR3明