關于支氣管哮喘的病理變化
肉眼觀，肺過度膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾可有支氣管擴張。鏡下，可見粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并發生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-leyden結晶（嗜酸性粒細胞膜蛋白成分）及Curschmann螺旋，此乃崩解的細胞和粘液成分一起構成的螺旋狀粘絲。......閱讀全文
關于支氣管哮喘的病理變化
肉眼觀，肺過度膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓，偶爾可有支氣管擴張。鏡下，可見粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生，粘膜的基底膜增厚并發生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀Charcot-
關于腎盂積水的病理變化
尿路即使完全阻塞后,在一定時期內腎小球濾過仍繼續進行。但因腎小球濾液不能排出,故一方面向腎間質及周圍組織彌散,最后進入淋巴管或靜脈；另方面在腎盞腎盂內蓄積,使腎盂腎盞逐漸擴張,腎盂內壓力增高,壓迫腎組織及其中的血管,使血流減少,以后腎組織受壓逐漸萎縮。早期主要累及腎小管,表現為腎濃縮功能降低；以
關于支氣管哮喘的病因分析
本病的病因較復雜，發病機制還未完全明了。目前一般認為，本病是在支氣管反應性增高的基礎上由于變應原或其他因素激發介質釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至于支氣管反應性增高，則可能是與遺傳有關的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環化酶）受刺激時，腺苷環化酶被激活，
關于支氣管哮喘的檢查方式
1、體檢 發作期胸部呈過度充氣狀態，胸廓膨隆，叩診呈過清音，多數有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣音延長。嚴重哮喘發作時常有呼吸費力、大汗淋漓、發紺、胸腹反常運動、心率增快、奇脈等體征。緩解期可無異常體征。 2、實驗室和其他檢查 （1）血液常規檢查 部分患者發作時可有嗜酸性粒細胞增高，但多
關于慢性腸炎的病理變化－介紹
病變多由急性腸炎延治或誤治誘致，胃腸粘膜充血、水腫、滲出、逐漸加重，其表面片狀黃色滲出物，呈彌漫性形成；粘膜皺壁層糜爛面加深或出血量大；表層上皮細胞壞死脫落更加嚴重，因粘膜血管損傷嚴重伴出血，更明顯可見血漿外滲，粘膜下層有出血，水腫甚穿孔，或發現腸粘膜紊亂、腸痙攣、腸曲縮短，胃腸或腸曲之間瘺管、
關于壞死性腸炎的病理變化
病變主要在小腸后段，尤其是回腸和空腸部分，盲腸也有病變。腸壁脆弱、擴張、充滿氣體，內有黑褐色腸容物。腸粘膜上附著疏松或致密的黃色或綠色的假膜，有時可出現腸壁出血。病變呈彌漫性，并有病變形成的各種階段性景象。實驗感染病變顯示，感染后3h十二指腸呈現腸粘膜增厚、腫脹，充血；感染后5h腸粘膜發生壞死，
關于腦脊膜炎的病理變化介紹
腦脊膜炎在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的
關于雙葉肺炎的病理變化－介紹
病變一般發生在單側肺，多見于左肺下葉，也可同時或先后發生于兩個以上肺葉。病變基本特征是肺的微循環障礙。由于毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出于肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌。1～2天后，
關于腦脊膜炎的病理變化－介紹
在敗血癥期，主要病變為血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。暴發敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內皮細胞內及腔內可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內臟血管損害嚴重而廣泛，內皮細胞脫落壞死，血管腔內有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮
關于阿米巴菌的病理變化－介紹
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重癥外原發病灶僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎癥細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病
關于尿毒肺的病理變化－介紹
1、尿毒肺常見肺泡內纖維素排泄， 多濃縮于肺泡中間呈芒狀， 泡腔內細胞較多， 以單核巨噬細胞為主， 部分可見纖維母細胞， 伴肺泡內排泄物機化， 部分肺泡壁壞死， 或肺泡上皮細胞脫落或增生。 2、尿毒肺部分肺泡毛細血管膨脹、 淤血、 肺泡壁增厚， 肺泡內富裕液體； 部分肺泡內可見纖維素排泄伴明顯
關于兒童性支氣管哮喘的簡介
兒童性哮喘支氣管哮喘是一種常見病、多發病，大家熟知而又非常喜愛的著名歌星鄧麗君就被哮喘奪去了生命。近年來兒童哮喘的患病率及死亡率均有上升趨勢，1990年全國0—14歲兒童哮喘患病率調查為0.91%，2000年已上升為1.5%，這個數字意味著我國存在1000多萬哮喘病患兒。
關于老年支氣管哮喘的疾病描述
支氣管哮喘(簡稱哮喘)臨床表現為反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽。可經治療或自行恢復，其氣道具有對刺激物的高反應性。以上對哮喘的定義是基于近年對年輕人哮喘病理生理學研究的結論，至于老年人哮喘的發生機制，尤其是氣道炎癥是否和年輕人哮喘一樣則尚缺乏資料證明。60 歲以上的哮喘患者可統稱為“老年人
關于老年支氣管哮喘的病因分析
病毒性呼吸道感染(如鼻病毒、流感病毒)為老年哮喘發作的常見誘因。而老年人全身和局部免疫功能降低，易反復發生呼吸道感染。反復的呼吸道感染可損傷氣道上皮，導致氣道高反應性(BHR)。有報道84.4%晚發老年哮喘由急性上呼吸道感染誘發。老年人患心血管疾病者多，應用β 受體阻滯劑，如普萘洛爾、吲哚洛爾、
關于心臟擴張的病理變化－介紹
肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可達400g~750g以上。兩側心室肥大，四個心腔擴張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴張可致二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全。心內膜增厚，可見附壁性血栓。 鏡下，部分心肌細胞肥大、伸長，核大濃染，可見畸形核。心內膜下及心肌間質纖維化
關于肺炎克雷伯菌的病理變化介紹
肺炎桿菌肺炎占細菌性肺炎的1～2%，其病理變化與肺炎鏈球菌肺炎相似，導致肺葉或肺段實變（肺泡內充滿炎性滲出物）。不同之處為肺炎桿菌生長繁殖快，有破壞性，滲出液粘稠而重，內含大量 帶莢膜的肺炎桿菌；常引起肺泡壁和肺組織壞死、液化及胸膜受累，故肺膿腫和膿胸的發生率高于肺炎鏈球菌肺炎。臨床特點為突然
關于石棉肺的病理變化－內容介紹
石棉肺的病變特點是肺間質彌漫性纖維化，石棉小體形成及臟層胸膜肥厚，壁層胸膜形成胸膜斑。肺部病變以雙肺下葉為著。肉眼觀，病變早期，由于細支氣管周圍、肺泡壁、小葉間隔內纖維組織增生，使雙肺下葉呈明顯的纖維網狀結構。晚期，由于肺間質廣泛纖維化，使肺體積縮小，質地變硬。常因伴明顯的肺氣腫和支氣管擴張，肺
關于亞急性重型肝炎的病理變化
1，肉眼觀： 肝體積縮小，表面包膜皺縮不平，質地軟硬程度不一，部分區域呈大小不一的結節狀。切面見壞死區呈紅褐色或土黃色，再生的結節因膽汁淤積而呈現黃綠色。 2，鏡下觀： 本型肝炎的特點為既有肝細胞的大片壞死，又有結節狀肝細胞再生。壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原化(無細胞硬化)，因而使殘存的肝細胞
關于肺結節影的病理變化介紹
肺結節病的主要病變為非特異性肺泡炎、非干酪樣壞死性肉芽腫及病變晚期不同程度的肺間質纖維化。其肉芽腫在病理形態上與結核性肉芽腫相似，但具有以下特點：肉芽腫大小較一致，各自境界清楚，少有融合；結節中心無干酪樣壞死，多核巨細胞可為Langhans型，也可為異物型，結節周圍浸潤的淋巴細胞較少；巨細胞漿中
關于脫髓鞘病的病理變化－介紹
經典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經等處，其中以白質，特別以腦室角或室旁白質的病變最突出，但灰質也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數厘米不等，數目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質地較硬。 早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫
關于小葉性肺炎的病理變化介紹
小葉性肺炎的病變特征是肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥病灶。常散布于兩肺各葉，尤以背側和下葉病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1cm左右（相當于肺小葉范圍），形狀不規則，色暗紅或帶黃色（圖9-18）。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎（confluent bronc
關于支氣管哮喘的基本信息－介紹
支氣管哮喘是由于細支氣管狹窄引起的陣發性呼吸困難，肺暫時性處于過度充氣狀態的一種臨床情況，一般在短期內可自行緩解。多在兒童期開始發病，青、中年、老年也有。一般認為本病是由于人體對某些物質過敏引起的，病因比較復雜。一般多在冬季、夜間發作比較頻繁。發作前，有時可有預感。病人開始時有胸部緊悶，隨即表現
關于過敏性支氣管哮喘的簡介
過敏性支氣管哮喘是機體對抗原性或非抗原刺激引起的一種氣管一支氣管反應性過度增高的疾病。 其臨床特征為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，持續數分種至數小時或更長，經治療方得緩解。并長期反復發作，常伴有慢性氣管炎和肺氣腫等。
關于小兒支氣管哮喘的血氣分析介紹
血氣分析是測量哮喘病情的重要實驗室檢查，特別對合并低氧血癥和高碳酸血癥的嚴重病例，可用來指導治療。將哮喘發作分為三度： ①輕度 氧飽和度>0.95，pH正常或稍高，PaO2正常，PaCO2稍低，提示哮喘處于早期，有輕度過度通氣，支氣管痙攣不嚴重，口服或氣霧吸入平喘藥可使之緩解； ②中度 pH
關于老年支氣管哮喘的診斷檢查介紹
診斷：肺通氣功能檢查對老年哮喘的診斷有重要價值。如連續測定呼氣峰流速(PEFR)，24h 內PEFR 變化超過15%～20%，或應用支氣管擴張劑后，PEFR 改善15%以上，可考慮哮喘的診斷。根據病史和疾病發展過程，老年哮喘可分為3 種情況：一是嬰幼兒發病，癥狀持續直至老年；二是嬰幼兒時患病，成
關于碳酰氯中毒的病理變化－介紹
光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。 吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量
關于家族性ALZHEIMER病的病理變化介紹
肉眼觀察腦萎縮明顯，腦回窄，腦溝寬，病變以額葉、頂葉及顳葉最明顯，側腦室及第三腦室擴張，繼發性腦積水。小腦及脊髓結構正常。 鏡下本病主要組織學病變為：（1）老年斑為細胞外結構，直徑為20~150μm，多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和顳葉皮質。其中心為淀粉樣蛋白，周圍由銀染色陽性的
關于布魯氏桿菌的病理變化－介紹
一般來講，患病人體的器官和組織都會發生病理變化。急性期表現為網狀內皮系統的彌漫性炎癥反應。并發展成傳染—反應性網狀內皮細胞增殖癥。最易發生病變的為結締組織系統，其次是淋巴系統，血管系統和神經系統。布病病理學的主要特點：一是所有組織和器官都可發生病理變化，病變復雜，損害廣泛；二是不僅間質細胞改變，
關于家族性ALZHEIMER病的病理變化介紹
肉眼觀察腦萎縮明顯，腦回窄，腦溝寬，病變以額葉、頂葉及顳葉最明顯，側腦室及第三腦室擴張，繼發性腦積水。小腦及脊髓結構正常。 鏡下本病主要組織學病變為： （1）老年斑為細胞外結構，直徑為20~150μm，多見于內嗅區皮質，海馬CA-1區，其次為額葉和顳葉皮質。其中心為淀粉樣蛋白，周圍由銀染色陽
關于感染性贅生物的病理變化
本病的基本病理變化為在心瓣膜表面附著由血小板、纖維蛋白、紅細胞、白細胞和感染病原體沉著而組成的贅生物。后者可延伸至腱索、乳頭肌和室壁內膜。贅生物底下的心內膜可有炎癥反應和灶性壞死。以后感染病原體被吞噬細胞吞噬，贅生物被纖維組織包繞，發生機化、玻璃樣變或鈣化，最后被內皮上皮化。但心臟各部分的贅生物