關于狼瘡性腎病的發病原因分析
由于慢性病毒感染、遺傳、激素與環境因素相互作用引起機體免疫調節功能紊亂所致的多系統損害的自身免疫缺陷，從而造成體內的免疫復合物沉積，而這些免疫復合物就在此沉積在了腎小球毛細血管的上皮細胞和系膜細胞，致使上皮細胞原有的合成富含陰電荷屏障的功能被損害。這種功能被損害后，血液中帶有陰電荷的蛋白質就因上皮細胞的屏障功能被損壞，而無阻攔的跑到尿液當中，并隨著尿液排出體外，此時去化驗尿常規時化驗結果就顯示的蛋白掛加號，甚至出現腎功能受損。......閱讀全文
關于狼瘡性腎病的發病原因分析
由于慢性病毒感染、遺傳、激素與環境因素相互作用引起機體免疫調節功能紊亂所致的多系統損害的自身免疫缺陷，從而造成體內的免疫復合物沉積，而這些免疫復合物就在此沉積在了腎小球毛細血管的上皮細胞和系膜細胞，致使上皮細胞原有的合成富含陰電荷屏障的功能被損害。這種功能被損害后，血液中帶有陰電荷的蛋白質就因上
分析痛風性腎病的發病原因
引起尿酸腎病與痛風腎病的病因是血和(或)尿中尿酸濃度增高，使尿酸濃度增高的因素有： 1、尿酸生成增加： (1)遺傳因素：酶基因突變，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏； (2)獲得性因素：骨髓增生異常、高嘌呤攝取、過度肥胖和高三酰甘油血癥、飲食果糖含量過高飲料酒精含量過高運動。尿酸是嘌呤
關于狼瘡性腎病的基本介紹
狼瘡性腎病是指系統性紅斑狼瘡合并有明顯腎臟損害臨床表現的一種免疫性疾病。這是目前臨床上的常規診斷，主要是從組織學的角度上來看腎臟的結構得出的診斷結果。但是從目前的現行醫學診斷來看，狼瘡性腎病從細胞學的角度看，應該是狼瘡性腎小球毛細血管上皮細胞病。
關于老年人梗阻性腎病的發病原因分析
引起老年人梗阻性腎病的原因很多，其分類的方法亦有多種，目前多數學者主張按病因進行分類，即按梗阻部位的病因分為腔內性、壁內性及壁外性。根據不同病因，病變可以為單側或雙側。
分析慢性反流性腎病的發病原因
慢性反流性腎病的病因是膀胱輸尿管反流。膀胱輸尿管反流是尿液通過不健全的膀胱輸尿管連接處的反流生理情況下，輸尿管最后一段的活瓣機制的解剖功能完整性能防止這種反流。這一活瓣機制包括：輸尿管斜行穿過膀胱壁；輸尿管壁特殊的肌組織；輸尿管口黏膜瓣前述活瓣機制解剖功能完整性的改變，將導致原發或繼發性VUR。
狼瘡性腎病的簡介
皮膚病，病原體是結核桿菌，多發生在面部，癥狀是皮膚出現暗紅色的結節，逐漸增大，形成潰瘍，結黃褐色痂，常形成瘢痕。紅斑狼瘡可分為系統性紅斑狼瘡（ SLE ）和盤狀紅斑狼瘡（ DLE ）兩大類。亞急性皮膚型紅斑狼瘡（ SCLE ），是一種介于盤狀紅斑狼瘡和系統性紅斑狼瘡之間的皮膚病變。
狼瘡性腎病的由來
提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個人都能說清楚的。在浩繁的中醫書籍中從末見與其相似的病名，只是有一些散在的關于紅斑狼瘡癥狀的描寫。 狼瘡(Lupus)一詞來自拉丁語，在19世紀前后就已出現在西方醫學中。但直到19世紀中葉，有一位叫
狼瘡性腎病的病因
紅斑狼瘡和其他自身免疫性疾病一樣還未能找到確切的病因。一般認為它與遺傳、感 染、內分泌及環境等因素有關： (1) 遺傳因素遺傳是紅斑狼瘡發病的重要因素，具有紅斑狼瘡遺傳因素的人，一旦遇到某些 環境中的誘發條件，就會引發該病。據調查黑人亞洲人患紅斑狼瘡高于白人，有紅斑狼瘡家 族史的發生率可高達
狼瘡性腎病的分類
盤狀紅斑狼瘡：主要侵犯皮膚，是紅斑狼瘡中最輕的類型。少數可有輕度內臟損害，少數病例（約5%）可轉變為系統性紅斑狼瘡。皮膚損害初起時為一片或數片鮮紅色斑，綠豆至黃豆大，表面有粘著性鱗屑，以后逐漸擴大，呈圓形或不規則形，邊緣色素明顯加深，略高于中心。中央色淡，可萎縮、低洼，整個皮損呈盤狀（故名盤狀紅
鐮狀細胞性腎病的發病原因
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和異
關于狼瘡性腎病的診斷鑒別介紹
多見于中、青年女性，輕者為無癥狀蛋白尿（
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
狼瘡性腎病的病理特征
紅斑狼瘡的病理形態因病情、病變部位而異，變化較大。常見的有如下幾種： (1) 血管病變 表現為小血管（小動脈或微動脈）的壞死性血管炎。免疫熒光檢查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉積。 (2) 皮膚病理改變 皮膚病理改變為表皮萎縮，基底細胞或真皮基層液化變性或壞死，伴真皮和表皮
狼瘡性腎病的病理現象
發熱 紅斑狼瘡的免疫功能異常，體內可產生許多種物質，作為致熱源而使機體發熱。約80%的病人可有發熱，大多數為高熱，約12%的病人表現為低熱。有一部分病人的首發癥狀就是不明原因的發熱。要引起人們注意的是，一個年輕女性出現較長時期的不明原因的發熱，伴有關節酸痛和腫脹，以及出現皮疹，要高度懷疑有沒有
狼瘡性腎病的臨床診斷
我國紅斑狼瘡診斷標準 1．蝶形紅斑或盤狀紅斑 ：遍及頸部的扁平或高出皮膚固定性紅斑，常不累及鼻唇溝部位，盤狀紅斑，隆起紅斑上覆有角質性鱗屑和毛囊損害，歸病灶可有皮膚萎縮 2．光敏感：日光照射引起皮膚過敏 3．口腔粘膜潰瘍：口腔或鼻咽部無痛性潰瘍 4．非畸形性關節炎或多關節痛：非侵蝕性關節
分析原發性IgA腎病的發病原因
IgA腎病的確切發病機理尚未完全清楚，多種因素和發病有關。目前比較一致的看法是IgAN屬免疫復合物引起的腎小球疾病。 1.與免疫系統的關系：IgA腎病主要是以多聚體 IgA（PIgA）在腎小球沉積，表明了IgA 免疫系統導致了 PIgA 分子的在循環系統中出現和腎小球系膜區的沉積。
狼瘡性腎病的由來及分類
由來 提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個人都能說清楚的。在浩繁的中醫書籍中從末見與其相似的病名，只是有一些散在的關于紅斑狼瘡癥狀的描寫。 狼瘡(Lupus)一詞來自拉丁語，在19世紀前后就已出現在西方醫學中。但直到19世紀中葉，
治療狼瘡性腎病的相關介紹
在這個病的治療過程中，不論您使用西醫西藥進行治療，還是使用中醫中藥來實施治療，都應經過以下幾個途徑來獲得治療效果: 1、擴血管：擴血管的目的就是為了設法改善腎臟血液循環各系統的血液狀態，緩解腎臟各固有細胞的缺血缺氧狀態，為下一步上皮細胞和系膜細胞修復提供一個良好的環境。 2、抗炎：目的是要減
系統性紅斑狼瘡發病原因揭示
系統性紅斑狼瘡是一種累及全身多臟器的慢性疑難病，過去曾被認為是“不治之癥”。因其發病機制不明，診治疑難，缺乏有效的治療方法而不得根治。圖片來源于網絡 近日，清華大學生命科學學院研究員劉萬里和北京大學人民醫院風濕免疫中心主任栗占國聯合團隊發現了人類免疫球蛋白存在增加系統性紅斑狼瘡易感性的分子變
簡述狼瘡性腎病的臨床表現
1．全身表現：間斷發熱；顴部紅斑，由于形狀似蝴蝶，又稱蝶形紅斑；無痛性口腔潰瘍；多個關節腫痛；發生癲癇或精神異常；手足遇冷變得蒼白，溫暖后轉為紫紅，繼之恢復常色，又稱雷諾氏現象。 2．腎臟表現：單純性血尿或蛋白尿；血尿、蛋白尿伴浮腫、腰酸或高血壓，即腎炎樣表現；大量蛋白尿、低蛋白血癥、浮腫，即
狼瘡性腎病的分類及病理現象
分類 盤狀紅斑狼瘡：主要侵犯皮膚，是紅斑狼瘡中最輕的類型。少數可有輕度內臟損害，少數病例（約5%）可轉變為系統性紅斑狼瘡。皮膚損害初起時為一片或數片鮮紅色斑，綠豆至黃豆大，表面有粘著性鱗屑，以后逐漸擴大，呈圓形或不規則形，邊緣色素明顯加深，略高于中心。中央色淡，可萎縮、低洼，整個皮損呈盤狀（故
狼瘡性腎病的病理特征及病因
病理特征 紅斑狼瘡的病理形態因病情、病變部位而異，變化較大。常見的有如下幾種： (1) 血管病變 表現為小血管（小動脈或微動脈）的壞死性血管炎。免疫熒光檢查在血管壁有 DNA 、 C 3 及免 疫球蛋白沉積。 (2) 皮膚病理改變 皮膚病理改變為表皮萎縮，基底細胞或真皮基層液化變性或壞死，
關于過敏性哮喘的發病原因分析
吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。 感染 哮喘的形成和發作與
關于酒精性肝病的發病原因分析
影響酒精性肝損傷進展或加重的因素較多，目前國內外研究已經發現的危險因素主要包括：飲酒量、飲酒年限、酒精飲料品種、飲酒方式、性別、種族、肥胖、肝炎病毒感染、遺傳因素、營養狀況等。根據流行病學調查資料，酒精所造成的肝損傷是有閾值效應的，即達到一定飲酒量或飲酒年限，就會大大增加肝損害風險。然而，由于個
關于前胸壓迫性疼痛的發病原因分析
關于心絞痛發病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牽張所致(即機械假說)，20年后，Lewis則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質有關(即化學假說)。這兩派學說爭論了數十年，看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學假說卻得到了實驗
狼瘡性腎炎的發病機制
本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病。SLE患者B細胞高度增殖活躍，產生多種自身抗體，如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞
關于遺傳性共濟失調的發病原因分析
小腦性共濟失調 (cerebellar ataxia，CA)為常染色體顯性遺傳，近年來部分亞型基因已被克隆和測序，顯示致病基因三核苷酸(如CAG)重復序列動態突變，拷貝數逐代增加為致病原因。 常染色體顯性遺傳的脊髓小腦性共濟失調具有遺傳異質性，最具特征性的基因缺陷是擴增的CAG三核苷酸重復編碼
關于持續性腸絞痛的發病原因分析
一、嬰兒發育不良 持續性腸絞痛是與嬰兒消化道發育不完整有關，這種不成熟表現在大腦對神經節控制異常。從嚴格意義上講，消化道是指從口腔到肛門的整個與消化吸收有關的連續性管腔系統。這個連續管腔系統又可分成幾個節段，而且每個節段的神經控制來源于不同的神經節，這些不同的神經節則受到“司令部”高級神經中樞
關于血清性蕁麻疹的發病原因分析
引起這種病變的最常見原因是注射異體血清或血清制品（如破傷風抗血清等）疫苗、生物制劑以及食物，這時一種由抗原—— 抗體復合物介導的變態反應。患者通常在用餐之后出現發熱、皮疹、關節痛和淋巴結腫大等四聯征，并伴有明顯的乏力、不適等全身癥狀。特征性皮疹表現為大片水腫型紅斑與風團，相互融合成片，自覺瘙癢或
關于彌漫性血管角化的發病原因分析
神經酰胺三已糖苷脂累積病(ceramidetrihexosidosis),按X連鎖隱性遺傳。首先由Fabry和Anderson(1898)分別發現和報告。其發病率約為1/40000,絕大多數為男性半合子。各種族都有發現,國內已有多次報道。 神經酰胺三已糖苷脂是由神經酰胺和3個已糖(2個半乳糖、