神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多巴胺受體可引起錐體外系反應。但其作用可能不僅限于此，神經阻滯劑對下丘腦和紋狀體多巴胺受體阻滯不能解釋NMS所有癥狀。有人提出5羥色胺和多巴胺的平衡是影響NMS發病重要因素。在黑質紋狀體途徑，多巴胺受體阻滯或5羥色胺過度釋放可造成相似的臨床表現，給患者服用5羥色胺再攝取抑制劑可促進NMS的發生。 原發性骨骼肌缺陷 NMS和惡性高熱臨床表現類似，如高熱、肌強直、肌酸激酶升高、死亡率10-30％等；兩種疾病應用丹曲林鈉治療都有效；兩類患者肌肉都有異常收縮反應。提示兩者可能有相似的病理生理學機制。神經阻滯劑可能影響NMS患者肌細胞鈣轉運，造......閱讀全文
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體多
簡述神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制
NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，阻滯紋狀體
神經阻滯劑惡性綜合征的發病機制及危險因素
發病機制 NMS發病機制多認為與神經阻滯劑導致中樞神經調節機制改變有關；也有認為與骨骼肌不正常反應有關。 中樞多巴胺受體阻滯 中樞黑質紋狀體途徑多巴胺受體阻滯是NMS發病機制中最為廣泛接受的觀點。該理論是Henderson和Wooten首先提出。神經阻滯劑阻滯視丘下部多巴胺受體可影響體溫調節，
神經阻滯劑惡性綜合征的概況
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。
神經阻滯劑惡性綜合征的治療
NMS基本治療措施是早期診斷、停止用藥、加強監護和護理、積極降溫、補充水分。此外還要積極治療并發癥。NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
治療神經阻滯劑惡性綜合征的基本介紹
NMS本身是自限性疾病，充分支持治療是最重要的。特異性藥物治療和電休克療法（electroconvulsive therapy, ECT）效果還不確定，甚至有學者認為藥物治療反而會延緩NMS恢復。應根據患者癥狀和醫生經驗來選擇治療方案。 苯二氮卓類藥物可以有效緩解緊張癥，可以首先試用。氯羥安定1
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷及治療
鑒別診斷 患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合
關于神經阻滯劑惡性綜合征的鑒別診斷介紹
患者服用神經阻滯劑后出現發熱、肌強直、自主神經系統改變須立即停止所有抗精神病治療，直到得出確切診斷為止。可能與NMS混淆的疾病包括由其它疾病引起的橫紋肌溶解、中樞系統感染、腦部腫瘤、破傷風等。鑒別診斷還要考慮神經阻滯劑引起的中暑、緊張癥、藥物和單胺氧化酶抑制劑相互作用、中樞抗膽堿綜合癥、惡性高熱
關于神經阻滯劑惡性綜合征的危險因素分析
由于研究對象、研究方法以及診斷標準的不同，NMS發病率報道不一。綜合現有資料看，其發病率約為0.2％。NMS在不同性別和年齡人群都可能發生，以年輕男性患者居多。其并不局限于某些精神疾患，在多發性創傷，甚至應用神經阻滯劑作為止吐、鎮靜、術前用藥的患者也可發生NMS。酗酒者由于酒精毒性作用和營養不良
概述神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現
典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意外的精神狀態
關于神經阻滯劑惡性綜合征的基本信息介紹
神經阻滯劑惡性綜合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS）是一種服用神經阻滯劑后產生的少見卻可能致命的并發癥。1960年Delay等進行氟哌啶醇的實驗時發現并首先報道。1980年后隨著對NMS認識加深，大量臨床案例被報道。發病機制是中樞多巴胺受體阻滯和原發性骨
神經阻滯劑惡性綜合征的臨床表現及鑒別診斷
臨床表現 典型NMS多在服藥后24-72小時發生。16％患者在應用神經阻滯劑后24小時發生NMS，66％患者在一周內發生，幾乎所有病例都在服藥后30天內發病。NMS本身是自限性疾病，停藥后恢復時間一般為7-10天。63％患者在一周內恢復，幾乎所有患者都在30天內恢復。 NMS早期臨床表現包括意
交感神經鏈綜合征的發病機制
本病因不同交感神經節受損，而導致相應臨床表現。病理改變因原發病不同而異，感染性炎癥引起，可見到細胞內空泡形成及脂肪變性，伴神經節間質及周圍組織充血、水腫和浸潤，中毒和敗血癥引起可見神經節細胞壞死。[1]
交感神經鏈綜合征的發病原因及發病機制
(一)發病原因 許多病因可引起交感神經鏈綜合征，如各種急性及慢性感染，全身性或局部感染，各種內源性、外源性中毒，以及外傷、脊柱退行性疾病、腫瘤、血管性疾病和慢性刺激性病灶等。 (二)發病機制 本病因不同交感神經節受損，而導致相應臨床表現。病理改變因原發病不同而異，感染性炎癥引起，可見到細胞
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制
甲狀腺惡性腫瘤的發病機制尚不明確，但是其相關因素包括許多方面，主要有以下幾類： 1、癌基因及生長因子：近代研究表明，許多動物及人類腫瘤的發生與原癌基因序列的過度表達、突變或缺失有關。 2、電離輻射：目前已查明，頭頸部的外放射是甲狀腺的重要致癌因素。 3、遺傳因素：部分甲狀腺髓樣癌是常染色體
惡性腦膜瘤的發病機制
惡性腦膜瘤生長快腫瘤多向四周腦內侵入，使周圍腦組織膠質增生。隨著反復手術切除鶒，腫瘤逐漸呈惡變，最后可轉變為腦膜肉瘤。其中良性腦膜瘤中的血管母細胞瘤最常發生惡變。世界衛生組織(WHO)根據組織病理學特點，將腦膜瘤分為4級健康搜索，其中3級為惡性腦膜瘤，4級為肉瘤。 分級的依據有6個標準：細胞數
舍格倫綜合征神經系統損害的發病機制
干燥綜合征發病機制有3種可能： 1.遺傳或先天性免疫系統異常，表現為B細胞自發活動過度，可能與TH細胞功能過強或TS細胞功能低下有關。 2.獲得性抗原（如病毒感染）改變了自身抗原，引起自身抗體產生。 3.外源性抗原與特異遺傳易感性相互作用，導致B細胞反應性過強及靶器官淋巴細胞浸潤，免疫復合
小兒頸交感神經麻痹綜合征的發病機制
交感神經受刺激可產生瞳孔擴大，瞼裂增寬，眼球突出，血管收縮，頭面部多汗之癥狀，故當交感神經中樞至眼面部通路上，任何部位有上述病因時即出現相反之表現。 預防 目前尚無系統預防措施，外傷，手術，腫瘤，炎癥，血管等病變可引起本病征，應重視預防本征的發生。 并發癥 有過度流淚或流淚減少，偶見白內
概述神經皮膚綜合征的發病機制及病理生理
人類在胚胎發育早期，胚胎背側正中線的外胚層細胞逐漸增厚，形成神經板，胚胎第2周時，神經板的兩側向背側隆起，形成神經嵴，而中間凹陷形成神經管，神經管以后發育成腦、脊髓等神經組織，胚胎表面的外胚層衍化成皮膚等組織。神經皮膚綜合征由于基因突變導致早期胚胎發育異常，出生后主要表現源于外胚層的神經系統和皮
神經系統副腫瘤綜合征的發病機制
1.抗體介導學說 Wilkinson(1964)描述伴神經肌肉病的腫瘤患者血清中存在自身抗體，已證實骨髓瘤性多發性神經病Lambert-Eaton綜合征等均與抗體介導的免疫反應有關用副腫瘤抗原免疫動物或被動輸入腫瘤抗體可復制出與人類副腫瘤病變及臨床表現相同的動物模型。 2.細胞免疫機制 患者的
左房惡性黏液瘤的發病機制
肉眼檢查可分為3型： 1．團塊型：腫瘤呈實質性腫塊，腫瘤有完整包膜或瘤體碎片脫落可引起栓塞。 2．息肉型：腫瘤呈息肉樣葡萄串狀，外包以內皮細胞層，該腫瘤易碎，脫落后可引起栓塞。 3．混合型：上述二型混和存在。腫瘤生長迅速，鄰近組織往往受浸潤。鏡檢下瘤體表面覆以內皮細胞，瘤體內主要為多糖和黏
急進性惡性高血壓的發病機制
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血
小兒頸交感神經麻痹綜合征的發病原因及發病機制
發病原因 凡可引起頸部及腦干部交感神經受損傷，壓迫之原因如外傷，手術，腫瘤，炎癥，血管病變等因素，均可引起此病征，下視丘，腦干，頸髓，頸動脈的炎癥，腫瘤壓迫，出血等因素也可引起，少數病例可為先天性或無明顯病因可查。 發病機制 交感神經受刺激可產生瞳孔擴大，瞼裂增寬，眼球突出，血管收縮，頭面
左房惡性黏液瘤的發病原因及發病機制
發病原因 心臟黏液瘤是心臟的良性腫瘤，起源于心房內膜，呈息肉狀生長，底部有蒂與心內膜相連，使腫瘤突出至心腔內并隨體位變化和血流沖擊具有一定的活動度。瘤體易破裂，脫落后引起周圍動脈栓塞及臟器梗死。心房黏液瘤雖屬良性，但切除不徹底，局部可以復發，可破壞血管壁。少數患者有家族遺傳傾向，屬于常染色體顯
胃惡性淋巴瘤的發病機制
原發性胃淋巴瘤可發生于胃的各個部位多見于胃體和胃竇部、小彎側和后壁。病變通常較大，有時可呈多中心性開始常局限于黏膜或黏膜下層，可以逐步向兩側擴展至十二指腸或食管亦可逐漸向深層累及胃壁全層并侵及鄰近的周圍臟器，并常伴胃周淋巴結轉移因反應性增生可以有明顯的區域性淋巴結腫大。[1] 1.大體形態特征
惡性滋養細胞腫瘤癥的發病機制理
專家介紹說，惡性滋養細胞腫瘤是發于胞宮的病變。胞宮又名女子胞，位于少腹，是女子之血臟，屬奇恒之府。其在沖、任、督、帶及臟腑等的共同協調作用下，完成其正常生理功能。胞宮病，多因先天秉賦不足或經期、產后失調、飲食勞倦、七情內傷、傷于房室及六淫之邪內侵等，致臟腑失和，沖、任、督、帶失調，氣血乖違，氣機
心包內惡性畸胎瘤的發病機制
本病的病理特點主要取決于腫瘤初起時的大小以及生長速度。如果在胎兒時期就增長較快，則可以引起心包滲液或出血，發生心包填塞或非免疫性胎兒水腫以及心源性呼吸窘迫，這常常是胎兒宮內死亡的主要原因之一。如果腫瘤生長較慢或相對靜止，則少數病例可延續到青少年時期甚至成年始被發現，由于腫瘤侵犯心包及胸膜，并持續