胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象。交感神經纖維收縮反射可加重指尖血管阻塞。靜脈在過度外展或內收時受到壓迫，可觀察到血液逆流停滯和外周靜脈壓上升，壓迫消失后恢復正常。靜脈壁反復損傷可發展類似炎癥后纖維化樣改變，靜脈呈白色，失去半透明狀態，且口徑明顯減小，形成側支循環。早期發展趨勢為靜脈血栓，如側支循環尚未形成，則可引起指端壞死改變。 分為神經受......閱讀全文
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的發病機理及病理改變
發病機理 胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。 病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅
胸廓出口綜合征的病理改變
神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象。交感神經纖
胸廓出口綜合征的病理改變
神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象。交感神經纖
胸廓出口綜合征的病理改變
神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象。交感神經纖
胸廓出口綜合征的病理改變及診斷
病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象
胸廓出口綜合征的病理改變及診斷
病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象
胸廓出口綜合征的病理改變及診斷
病理改變 神經受壓損傷常為假炎性腫脹樣，感覺纖維最先受累，運動神經僅在晚期出現受壓。此癥狀嚴重，較難恢復。神經受壓時間過久則會通過交感神經導致血管舒縮障礙。鎖骨下動脈血管壁可發生改變，動脈外膜增厚，間質水腫及同膜增厚伴管腔內血栓形成。早期血栓為纖維素血小板型，可出現雷諾氏（Raynaud）現象
胸廓出口綜合征的發病機理
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
胸廓出口綜合征的發病機理
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
胸廓出口綜合征的病因學及發病機理
病因學 壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化；肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向
胸廓出口綜合征的病因學及發病機理
病因學 壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化；肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向
胸廓出口綜合征的病因學及發病機理
病因學 壓迫神經和/或因管的原因有異常骨質，如頸肋、第7頸椎橫突過長，第1肋骨或鎖骨兩叉畸形，外生骨疣，外傷引致的鎖骨或第1肋骨骨折，肱骨頭脫位等情況。此外有斜角肌痙攣、纖維化；肩帶下垂和上肢過度外展均可引起胸廓出口變狹窄，產生鎖骨下血管及臂叢神經受壓迫癥狀。此外上肢正常動作如上臂外展，肩部向
黑熱病的發病機理及病理改變
發病機理 白蛉叮咬后，原發性皮膚病變很難見到。利什曼原蟲進入人體后即被網狀內皮系統的巨噬細胞吞噬。原蟲被吞噬后，在吞噬細胞中寄生分裂并繁殖。寄生的細胞破裂后，原蟲釋出，又被新的巨噬細胞吞噬。由于網狀內皮系統增生，肝、脾、淋巴結等均呈現腫大，骨髓增生。 病理改變 脾腫大最為突出，脾髓質多為含
胸廓出口綜合征的發病機制
胸廓上口上界為鎖骨，下界為第1肋骨，前方為肋鎖韌帶，后方為中斜角肌。上述肋鎖間隙又被前斜角肌分為前、后兩個部分。鎖骨下靜脈位于前斜角肌的前方與鎖骨下肌之間；鎖骨下動脈及臂叢神經則位于前斜角肌后方與中斜角肌之間。
川崎病的發病機理及病理改變
發病機理 近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克
川崎病的發病機理及病理改變
發病機理 近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克
雙腎囊性病變的發病機理及病理改變
發病機理 單純性腎囊腫究竟為先天性的還是后天性的，尚不明了。其起源可能與多囊腎相似，只不過是程度不同而已。從另一方面說，通過造成腎小管梗阻及局部缺血，可使動物患上單純性腎囊腫。這又提示這種病損還可以是后天性的。隨著囊腫的增大，基壓迫可損壞腎實質，但還不至于使腎功能受損。一個孤立囊腫發生的部位
皮膚粘膜淋巴結的發病機理及病理改變
發病機理 研究表明，該病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆
雙腎囊性病變的發病機理及病理改變
發病機理 單純性腎囊腫究竟為先天性的還是后天性的，尚不明了。其起源可能與多囊腎相似，只不過是程度不同而已。從另一方面說，通過造成腎小管梗阻及局部缺血，可使動物患上單純性腎囊腫。這又提示這種病損還可以是后天性的。隨著囊腫的增大，基壓迫可損壞腎實質，但還不至于使腎功能受損。一個孤立囊腫發生的部位
溶血尿毒綜合癥的發病機理及病理改變
發病機理 近年來的研究表明，本病發病主要是由于各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及藥物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和
淺談胸廓出口綜合征
涉及肩部的血管問題是不常見的，但可能導致疼痛、對運動員的表現有嚴重的影響。急性運動相關的血管損傷在接觸運動中是最常見的，并且可以由鈍性或穿透性創傷引起。骨折內的骨碎片穿透的可能性更大，需要對血管狀態進行體格檢查、平片檢查和動脈造影的快速評估。血管損傷的延遲表現可以是胸腔出口內的壓迫或異常的結果。胸腔
胸廓出口綜合征的診斷
患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎縮，并有下述情況之一者，均可診斷為胸廓出口綜合征。[2] (1)前臂內側皮神經有明確的感覺障礙。 (2)臂叢神經下干的運動、感覺障礙。 (3)鎖骨下動脈或靜脈有受壓現象(脈搏改變或靜脈曲張)。 (4)頸椎平片可見頸肋或第7頸肋橫突過長。 (5)特殊試
胸廓出口綜合征的概述
胸廓出口綜合征是鎖骨下動、靜脈和臂叢神經在胸廓上口受壓迫而產生的一系列癥狀。
胸廓出口綜合征的診斷
患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎縮，并有下述情況之一者，均可診斷為胸廓出口綜合征。[2] (1)前臂內側皮神經有明確的感覺障礙。 (2)臂叢神經下干的運動、感覺障礙。 (3)鎖骨下動脈或靜脈有受壓現象(脈搏改變或靜脈曲張)。 (4)頸椎平片可見頸肋或第7頸肋橫突過長。 (5)特殊試
胸廓出口綜合征的簡介
胸廓出口綜合征是鎖骨下動，靜脈和臂叢神經在胸廓上口受壓迫而產生的一系列癥狀。如手臂冰涼、容易疲勞或肩手臂或手有鈍性疼痛，做上肢超過頭部的活動時困難等。[1]
胸廓出口綜合征的診斷
患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎縮，并有下述情況之一者，均可診斷為胸廓出口綜合征。[2] (1)前臂內側皮神經有明確的感覺障礙。 (2)臂叢神經下干的運動、感覺障礙。 (3)鎖骨下動脈或靜脈有受壓現象(脈搏改變或靜脈曲張)。 (4)頸椎平片可見頸肋或第7頸肋橫突過長。 (5)特殊試
胸廓出口綜合征的治療
可分為保守治療和手術治療兩種。 （一）保守治療 適用于癥狀輕和初發病人，方法有： 1.左或右鎖骨上窩壓痛區注射1%普魯卡因5ml加氫化可的松1ml注入局部肌肉內，每周1次，3～5次為一療程。局部肌肉有勞損史者效果明顯。 2.口服地塞米松、強的松和消炎痛等藥物。 3.理療：鎖骨上窩采用透熱
胸廓出口綜合征的治療
可分為保守治療和手術治療兩種。 （一）保守治療 適用于癥狀輕和初發病人，方法有： 1.左或右鎖骨上窩壓痛區注射1%普魯卡因5ml加氫化可的松1ml注入局部肌肉內，每周1次，3～5次為一療程。局部肌肉有勞損史者效果明顯。 2.口服地塞米松、強的松和消炎痛等藥物。 3.理療：鎖骨上窩采用透熱