腦脊液漏的發病機制及病理生理
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內造成氣顱。 篩骨板和額竇后壁骨板甚薄，并與硬腦膜緊密相連，外傷時若骨板與硬腦膜同時破裂，則發生腦脊液鼻漏。顱中窩底骨折可損傷較大蝶竇之上壁而致腦脊液鼻漏。腦脊液耳漏常為顱中窩骨折累及鼓室所致，因巖骨位于顱中、后窩交界處，無論巖骨的中窩部分或后窩部分骨折，只要傷及中耳腔，則皆可有血性腦脊液進入鼓室。中耳乳突天蓋或咽鼓管骨部骨折造成的腦脊液漏可經咽鼓管流到鼻腔，成為腦脊液耳鼻漏。醫源性腦脊液鼻漏系手術所致，如中鼻甲切除術或篩竇切除術使篩骨篩板損傷，經蝶竇垂體瘤切除術等。非外傷性腦脊液鼻漏較少見，常因腫瘤或腦積水等原因所引起。自發性腦脊液鼻漏最為罕見。 腦脊液傷口漏即皮漏，幾乎均為開放性顱腦損傷初期處理不當所致，多見于火器性腦穿透傷，因為硬腦膜修復欠妥或因創口感染愈合不良......閱讀全文
腦脊液漏的發病機制及病理生理
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，空氣亦能由此瘺孔逆行逸入顱內造成氣顱。 篩骨板和額竇后壁骨板甚薄，并與硬腦膜緊密相連，外傷時若骨板與硬腦膜同時破裂，則發生腦脊液鼻漏。顱中窩底骨折可損傷較大蝶竇之上
腦脊液鼻漏發病原因及病理生理
發病原因 腦脊液鼻漏發病原因可分為創傷性和非創傷性,其中創傷性又可分為外傷性和醫源性；非外傷性又可分為自發性、腫瘤性和先天性。 病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
腦脊液鼻漏的發病原因及病理生理
發病原因 腦脊液鼻漏發病原因可分為創傷性和非創傷性,其中創傷性又可分為外傷性和醫源性；非外傷性又可分為自發性、腫瘤性和先天性。 病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
腦脊液鼻漏的病理生理及分類
病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。 分類 腦脊液鼻漏有多種分類方法，依據解剖部位，病因，顱內壓等。由于病因學影響到腦脊液鼻漏的治療和預后，根據病因分類在臨床上最有價值。根據病因腦脊液鼻漏分為創傷性和
腦脊液鼻漏的病理生理
顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
腦脊液鼻漏的病理生理
顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。
腦脊液鼻漏的病理生理及疾病分類
病理生理 顱底由于各種原因出現骨質缺損或破裂，伴隨硬腦膜的撕裂或長期受壓破裂，腦脊液自顱內通過顱底骨質缺損處流至鼻腔或鼻竇內。 疾病分類 腦脊液鼻漏有多種分類方法，依據解剖部位，病因，顱內壓等。由于病因學影響到腦脊液鼻漏的治療和預后，根據病因分類在臨床上最有價值。根據病因腦脊液鼻漏分為創傷
外傷性腦脊液漏的發病原因及發病機制
發病原因 顱蓋部開放性顱腦外傷能夠及時清創處理，修補縫合硬膜，故顱蓋部腦脊液漏少見。顱底部硬腦膜與顱底粘連緊密，顱底硬腦膜和蛛網膜之間又多纖維性粘連，骨折常伴有硬腦膜及蛛網膜撕裂，發生腦脊液漏，故腦脊液漏多發生于顱底骨折。腦脊液經由鼻腔、耳道或開放創口流出，是顱腦損傷的嚴重合并癥，可導致顱內感
外傷性腦脊液漏的發病機制
腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網膜，以致腦脊液由骨折縫裂口經鼻腔、外耳道或開放傷口流出，使顱腔與外界交通，形成漏孔，同時，空氣亦能逆行逸入造成氣顱。 腦脊液漏好發于顱底骨折，顱前窩骨折常致鼻漏，顱中窩骨折多為耳漏。其原因可能因顱底骨質較薄、硬腦膜貼附緊密；顱前窩有篩板、篩竇、額竇
甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
黃斑裂孔的發病機制及病理生理
發病機制 有關黃斑裂孔的發病機制尚不完全清楚。最早期的文獻報導認為外傷是黃斑裂孔形成的主要原因，然而隨著病例報導的增加，人們發現僅約5%~15%的黃斑裂孔為外傷引起。本世紀初，有作者提出囊樣黃斑變性是黃斑裂孔的主要發病原因，也有人認為年齡相關性血管改變導致黃斑萎縮而最終形成黃斑裂孔，但這些觀點
腦水腫的發病機制及病理生理
發病機制 腦水腫的發病機理非常復雜，相關因素很多，血腦屏障、微循環障礙、腦缺血與缺氧，腦內自由基增加，血栓素A2及前列環素的變化，神經遞質與神經肽類的變化。神經細胞鈣超載等均可影響腦水腫的發生與發展。 1、血腦屏障機能障礙，血腦屏障對腦水腫的關系最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質之間的屏
帕金森病的發病機制及病理生理
發病機制 帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
關于神經梅毒的發病機制及病理生理
梅毒早期病理改變是腦膜炎，表現為腦膜血管周圍淋巴細胞，單核細胞浸潤。顱底腦膜炎可侵犯腦神經，容易出現Ⅲ，Ⅵ及Ⅷ對腦神經麻痹癥狀。炎癥波及腦膜小動脈可引起動脈炎性閉塞及腦或脊髓局灶性缺血壞死。在腦膜炎后，炎癥細胞進一步向腦皮質及皮質小血管遷移，導致皮質神經元缺失和膠質細胞增生，此時可在病人腦皮質中
關于甲狀腺危象的發病機制及病理生理
目前認為，激素進入靶細胞的細胞核，是甲狀腺激素作用的機制。細胞核內存在與遺傳物質有關的特異的甲狀腺激素受體，甲狀腺激素與特異的核受體相互作用，影響基因表達，細胞代謝中隨之發生變化。過多的甲狀腺激素與核受體在分子水平上的相互作用、甲狀腺激素進入細胞增多，以及和受體的作用，是引起甲狀腺危象可能的發生
小細胞肺癌的發病機制及病理生理
發病機制 過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53、RB基因（視神經母細胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信號轉導途徑等均與SCLC的發病有一定關系。 病理生理 一般認為小細胞肺
膽脂瘤的發病機制及病理生理
發病機制 顱外膽脂瘤的形成原因有多種解釋： 負壓內陷學說 咽鼓管功能障礙及復發性中耳炎導致鼓室負壓，鼓膜松弛部或緊張部后上內陷，外耳道上皮因炎癥反復刺激移行功能喪失，脫落的角化上皮堆積在內陷袋中，形成膽脂瘤。 上皮侵入學說 壞死性中耳炎可造成鼓膜邊緣性穿孔及鼓室粘骨膜壞死，鼓膜及外耳道
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
小細胞肺癌的發病機制及病理生理
發病機制 過去幾十年中SCLC發生的分子機制的研究較多，提示SCLC的發生可能包含多種基因的參與。有研究認為抑癌基因p53、RB基因（視神經母細胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信號轉導途徑等均與SCLC的發病有一定關系。 病理生理 一般認為小細胞肺
慢性肝炎的病理生理及發病機制
病理生理 慢性肝炎的共同特點，即為：不同程度的肝組織壞死和炎癥反應，隨后發生肝纖維化，最終可發展為肝硬化。目前評估肝臟的慢性損傷程度，仍然主要依靠肝組織活檢，即通常所說的肝穿來實現。慢性肝炎的病理改變分為肝組織炎癥活動壞死程度的分級（G）和纖維化程度的分期（S）。炎癥活動度分級(Grade,
急性腹膜炎的發病機制及病理生理
急性腹膜炎的病理變化常因感染的來源和方式、病原菌的毒力和數量、患者的免疫力不同而有明顯的差異。 感染一旦進入腹腔，腹膜立即出現炎癥反應，表現為充血、水腫、滲液。滲液中的纖維蛋白可促使腸袢、大網膜和其他內臟在腹膜炎癥區粘著、限制炎癥的擴展。但如果未能去除感染病灶、修補穿孔內臟或進行腹腔引流，或由
概述特發性震顫的發病機制及病理生理
本病的確切病因仍不清楚。其產生可能是外周肌梭傳入和中樞自律性振蕩器共同作用的結果。丘腦腹中間核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本體感覺傳入的核，其神經元節律性爆發性放電活動可能起了關鍵作用，無論神經電生理記錄還是立體定向手術均證實了這一點。用氧（15【O】
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
腮腺炎病毒的發病機制及病理生理
發病機制 大多數學者認為，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮組織中大量繁殖后進入血液循環(第1次病毒血癥)，經血流累及腮腺及一些組織，并在其中繁殖，再次進入血液循環(第2次病毒血癥)，并侵犯上次未波及的一些臟器。病程早期時，從口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、腦脊液及其他組織中，可分
口腔扁平苔蘚的的發病機制及病理生理
發病機制 目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積，主要為IgM，也可有IgG和C3的膠樣小體。 病理生理 上皮不全角化，基底細胞液化變性，及固有層有密集淋巴細胞浸潤帶。粒層明顯，棘層肥厚者居多，少數萎
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
脊髓脊膜膨出的發病機制及病理生理
脊柱裂脊髓脊膜膨出基因學研究目前主要處在動物實驗階段，通過用類維生素A飼養懷孕大鼠，獲得其孕15．5 d、17．5 d、19．5 d胚胎，用蛋白印跡和免疫組織化學檢測Eed、Rnf2、Su212和H3k27me3蛋白表達及多梳組蛋白(polycomb group protein)在類維生素A組和
虱傳斑疹傷寒的發病機制及病理生理
發病機制 本病的主要發病機理為病原體所致的血管病變、毒素引起的毒血癥和一些免疫、變態反應。立克次體侵入人體后，先在小血管和毛細血管的內皮細胞內繁殖，細胞破裂立克次體釋放入血形成立克次體血癥，立克次體散布到全身各器官的內皮細胞繼續繁殖。病原體死亡，釋放大量毒素可引起全身中毒癥狀。立克次體對血管內
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組