原發性急性腎小球腎炎的發病機理及臨床表現
發病機理 急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病。現以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。 當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環免疫復合物，而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應性，即鏈球菌胞膜的相應抗體，亦可與腎小球基底膜相結合，由此激活補體系統，誘集白細胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產生，使腎小球內發生彌漫性炎癥。 此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發病過程：如①激肽釋放酶可使毛細血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積，促進尿蛋白排出增加，但腎炎的發病機理并不完全清楚，尚需進一步探討。 臨床表現 一、前驅癥狀 病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如......閱讀全文
原發性急性腎小球腎炎的發病機理及臨床表現
發病機理 急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病。現以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。 當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環免疫復合物，而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。有人
原發性急性腎小球腎炎的發病機理
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病。現以鏈球菌感染后急性腎小球腎炎為例，加以說明。 當溶血性鏈球菌感染后，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體；當抗原稍多于抗體，可形成可溶性循環免疫復合物，而沉積于腎小球內皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞
原發性急性腎小球腎炎的病理及發病機制
病理 大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發病三個月后即不易見到，這些沉積
原發性急性腎小球腎炎的臨床表現
一、前驅癥狀 病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅癥狀。 二、血尿 肉眼血尿常為首發癥狀之一（約占40－70%），尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數天內消失，也可持續1－2周才轉為鏡下血尿，鏡下血尿多在6
原發性急性腎小球腎炎的臨床表現及實驗室檢查
臨床表現 一、前驅癥狀 病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅癥狀。 二、血尿 肉眼血尿常為首發癥狀之一（約占40－70%），尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數天內消失，也可持續1－2周才轉為鏡下血尿，鏡
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可
急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
原發性急性腎小球腎炎的概述
原發性急性腎小球腎炎是腎臟首次發生免疫性損傷，并以突發血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和/或有少尿及氮質血癥為主要表現的一種疾病，又稱急性腎炎綜合征。病因多種多樣，以鏈球菌感染后發病最常見。
原發性急性腎小球腎炎的診斷
急性腎小球腎炎根據有先驅感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助于診斷。 個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規改變，對不典型病例應詳細
原發性急性腎小球腎炎的病理
大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發病三個月后即不易見到，這些沉積物多在上
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
簡述急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 1、病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 2、病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，
急性重型肝炎的發病機理介紹
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
原發性急性腎小球腎炎的鑒別診斷
一、熱性蛋白尿 在急性感染發熱期間，病人可出現蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，極易與不典型或輕型急性腎小球腎炎相混淆。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的階段，無水腫及高血壓，熱退后尿常規迅速恢復正常。 二、慢性腎小球腎炎急性發作 慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后2－4天出現急性發作，其臨床表現及尿常規變化與
萊姆病的發病機理及臨床表現
發病機理 萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組
萊姆病的發病機理及臨床表現
發病機理 萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組
急性腎功能腎衰竭的發病機理及病因
發病機理 急性腎小管壞死的具體發病過程，目前尚未完全明了。它的發生與急性腎衰竭發病機理 下述有關：①腎小球濾過率極度降低（常在5ml/min以下，多數僅為1－2ml/min）產生的機理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的
急性腎功能腎衰竭的病理及發病機理
病因 引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括為兩大類： 一、腎中毒 對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉
原發性急性腎小球腎炎的實驗室檢查及診斷
實驗室檢查 一、尿常規 ①蛋白尿為本病的特點，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性+——+++），數周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量～+，多在一年轉陰或極微量。②鏡下血尿紅細胞形態多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細血管壁受損，紅細胞通過腎小球毛細血管基膜裂隙時發生變形，
原發性急性腎小球腎炎的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 一、熱性蛋白尿 在急性感染發熱期間，病人可出現蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，極易與不典型或輕型急性腎小球腎炎相混淆。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的階段，無水腫及高血壓，熱退后尿常規迅速恢復正常。 二、慢性腎小球腎炎急性發作 慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后2－4天出現急性發作，其臨床表現及
急性腎小球腎炎的臨床表現
急性腎炎多見于兒童，男性。通常于前驅感染后1～3周起病，潛伏期相當于致病抗原初次免疫后誘導機體產生免疫復合物所需的時間，呼吸道感染者的潛伏期較皮膚感染者短。本病起病較急，病情輕重不一，輕者呈亞臨床型（僅有尿常規異常）；典型者呈急性腎炎綜合征表現，重癥者可發生急性腎衰竭。本病大多預后良好，常可在數
急性腎小球腎炎的臨床表現
本病主要發生于兒童，高峰年齡為2-6歲，2歲以下或40歲以上的患者僅占所有患者15%。發作前常有前驅感染，潛伏期為7~21天，一般為10天左右。皮膚感染引起者的潛伏期較呼吸道感染稍長。典型的急性PSGN臨床表現為突發的血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，部分患者表現為一過性氮質血癥。患者的病情輕重不一，
新月體腎小球腎炎的發病機制及臨床表現
發病機制 急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。 抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型） 約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。 動物
原發性急性腎小球腎炎的并發癥
一、急性充血性心力衰竭 嚴重病例由于水鈉明顯潴溜及血壓增高，出現心臟擴大，脈洪大，或有奔馬律，肺水腫，這是高血容量的結果，與充血性心力衰竭的臨床表現相似。不過這種情況繼續下去，心臟負擔加大，再加上高血壓因素，終究可導致心力衰竭。 二、高血壓腦病 高血壓腦病多認為是血壓急劇增高，腦血管痙攣引
原發性急性腎小球腎炎的概述及病理
概述 原發性急性腎小球腎炎是腎臟首次發生免疫性損傷，并以突發血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和/或有少尿及氮質血癥為主要表現的一種疾病，又稱急性腎炎綜合征。病因多種多樣，以鏈球菌感染后發病最常見。 病理 大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛
急性肝炎的發病機制及臨床表現
發病機制 甲型肝炎病毒被感染后，在肝細胞內復制的過程中僅引起肝細胸輕微損害，在機體出現一系列免疫應答（包括細胞免疫及體液免疫）后，肝臟出現明顯病變，表現為肝細胞壞死和炎癥反應。甲肝病毒HAV通過被機體的免疫反應所清除，因此，一般不發展為慢性肝炎，肝硬化或病毒性攜帶狀態。 乙型肝炎病毒感染肝細
賁門失弛緩癥的發病機理及臨床表現
發病機理 本病的病因迄今不明。一般認為，本病屬神經原性疾病。病變可見食管壁內迷走神經及其背核和食管壁肌間神經叢中神經節細胞減少，甚至完全缺如，但LES內的減少比食管體要輕此致。動物實驗顯示，冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經（雙側），可引起下端食管缺乏蠕動和LES松弛不良。而在切斷單側或下段胸
血管運動性鼻炎的臨床表現及發病機理
臨床表現 （1）物理性反應型 一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每于接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等，即產生發作性噴嚏，并伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。 （2）精神性反應型 精神緊張、恐懼或怨恨、沮喪等反復刺激，引起患者鼻部反應。
關于非少尿型急性腎衰的發病機理及病因
發病機理 ①損傷的腎單位的不同一性。除腎單位存在不同一性外，腎單位的液體動力變化亦不同。非少尿型者腎單位間液體動力學變化有較大差異，有些腎單位腎血液灌注量不減少，無明顯血管收縮，血管阻力亦不高，而另尸部分腎單位的腎血流灌注量少，血管收縮顯著，且血管阻力升高； ②在同一個腎單位內，腎小球與腎小