抑制心肌細胞壞死的機制被發現
新華網東京9月28日電(記者藍建中)日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”。這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避免細胞膨脹壞死。 研究人員發現，實驗鼠發生心肌梗塞時，如果被迅速注射能激活“CFTR離子通道”的藥物，其心肌細胞壞死率為5%至10%，而沒有注射激活藥物的實驗鼠約有40%的心肌細胞壞死。此外，被注射阻礙這種蛋白質活性藥物的實驗鼠，有一半的心肌細胞壞死。 這一成果有望幫助尋找新的心肌梗塞治療方法，此項研究負責人岡田泰伸說：“如果人類也注射能夠激活‘CFTR離子通道’的藥物，應該也能夠遏制心肌細胞壞死。”相關論文已經刊登在《細胞生理學與生物化學》雜志網絡版上。......閱讀全文
抑制心肌細胞壞死的機制相關研究
? 日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。??? 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”.這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避免細胞膨脹壞死。??? 研究人員發現
抑制心肌細胞壞死的機制被發現
新華網東京9月28日電(記者藍建中)日本一個研究小組27日發表公報稱，他們發現實驗鼠罹患心肌梗塞時，激活實驗鼠心肌細胞表面的一種蛋白質能夠抑制心肌細胞的壞死。 這種蛋白質是日本自然科學研究機構的一個科研小組發現的，被稱為“CFTR離子通道”。這種蛋白質被激活時，細胞內的氯離子被釋放出來，避
青島大學Nature子刊發布miRNA研究新發現
來自青島大學、中國醫學科學院的研究人員證實，E2F1依賴性的miR-421通過靶向Pink1調控了線粒體破裂和心肌梗塞。這一研究發現發布在7月17日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。青島大學轉化醫學研究院院長李培峰（Pei-Feng Li）教授及中國醫學科學院的
Nat－Commun：利用干細胞治療心肌梗塞有戲！
作為由嚴重心血管疾病引起的醫療緊急事故，心肌梗塞（MI）對心臟造成永久性的危及生命的損傷。在一項新的研究中，來自中國香港城市大學和韓國天主教大學等研究機構的研究人員開發出一種雙管齊下的方法：利用兩種類型的干細胞同時再生心肌細胞和心臟血管系統。這一發現為開發出一種修復發生心肌梗塞的心臟（下稱MI心
蛋白質工程技術助力探索離子通道激活機制
近日，北京師范大學王友軍課題組及美國德克薩斯州A&M大學Yubin Zhou課題組采用蛋白質工程技術，巧妙地實現了膜蛋白在亞細胞器和質膜之間定位的切換，為研究細胞器膜蛋白的結構和功能提供了更加便捷的手段和新的思路。基于此方法，本文的一作鄭思思、馬國林、何漣“驅使”內質網定位蛋白STIM(Stro
生物膜離子通道的離子通道特性
離子通道特性1、選擇性：指一種通道優先讓某種離子通過，而另一些離子則不容易通過該種通道的特性。例如鈉通道開放時，鈉離子可通過，而鉀離子則不能通過。2、開關性：離子通道存在兩種狀態，即開放和關閉狀態。多數情況時，離子通道是關閉的，只在一定的條件下開放。通道由關閉狀態轉為開放的過程稱為激活，由開放轉為關
生物膜離子通道的離子通道分類
離子通道的開放和關閉，稱為門控。根據門控機制的不同，將離子通道分為三大類：⑴電壓門控性，又稱電壓依賴性或電壓敏感性離子通道：因膜電位變化而開啟和關閉，以最容易通過的離子命名，如鉀、鈉、鈣、氯通道四種主要類型，各型又分若干亞型。⑵配體門控性，又稱化學門控性離子通道。由遞質與通道蛋白質受體分子上的結合位
關于心室整體擴張的基本介紹
1、心肌細胞肥厚 心肌梗塞后，血流動力學的改變和神經內分泌的激活使心臟發生一系列的變化。其中血漿和心臟局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）與左室重構的關系倍受關注。左室重構時心肌細胞肥厚伴有長寬比例的增加，結果形成一種細長的結構不良的細胞，這種心肌細胞收縮功能下降。現已發現，胎兒和早期
動物實驗顯示新技術可修復心肌細胞并促其再生
只有不到1%的成人心肌細胞可以再生，人們死亡時的心肌細胞與出生第一個月以來的心肌細胞基本相同，所以罹患心臟病可能會永久性地削弱心臟。最近，美國休斯敦大學研究人員開發出一種新技術，不僅可以修復小鼠的心肌細胞，而且能在心臟病發作或心肌梗塞后使它們再生。這一突破性成果發表在近日的《心血管衰老雜志》上，
離子通道分類
離子通道的開放和關閉，稱為門控。根據門控機制的不同，將離子通道分為三大類：⑴電壓門控性，又稱電壓依賴性或電壓敏感性離子通道：因膜電位變化而開啟和關閉，以最容易通過的離子命名，如鉀、鈉、鈣、氯通道四種主要類型，各型又分若干亞型。⑵配體門控性，又稱化學門控性離子通道。由遞質與通道蛋白質受體分子上的結合位
生物膜離子通道的疾病離子通道改變
疾病離子通道改變病變中的離子通道改變是指由于某一疾病或藥物引起某一種或幾種離子通道的數目、功能甚至結構變化。如老年性癡呆癥（AD）：大量的研究發現患者體內的一些內源性致病物質如β淀粉樣蛋白、β淀粉樣蛋白前體、早老素蛋白 與鉀通道、鈣通道功能異常密切相關，可能通過影響鉀通道、鈣通道的本身結構和或調節過
生物膜離子通道的離子通道病介紹
編碼離子通道亞單位的基因發生突變/ 表達異常或體內出現針對通道的病理性內源性物質時，使通道的功能出現不同程度的削弱或增強，從而導致機體整體生理功能的紊亂，出現某些先天性和后天獲得性疾病。可分為先天性離子通道病（geneticchannelopathy) 和獲得性離子通道病（acquiredchann
PNAS：科學家發現心臟再生的新途徑
近日，美國西奈山伊坎醫學院的科研人員在PNAS上發表了題為“Multipotent fetal-derived Cdx2 cells from placenta regenerate the heart”的文章，研究人員利用胎盤干細胞行了心臟進再生研究，為干細胞治療心臟病提供了新的途徑。 成年
膜片鉗與藥物作用有關的心肌離子通道介紹
心肌細胞通過各種離子通道對膜電位和動作電位穩態的維持而保持正常的功能。國外學者在人類心肌細胞離子通道特性的研究中取得了許多進展，使得心肌藥理學實驗由動物細胞模型向人心肌細胞成為可能。
膜片鉗的在與藥物作用有關的心肌離子通道
心肌細胞通過各種離子通道對膜電位和動作電位穩態的維持而保持正常的功能。國外學者在人類心肌細胞離子通道特性的研究中取得了許多進展，使得心肌藥理學實驗由動物細胞模型向人心肌細胞成為可能。
日在實驗鼠體內實現心肌再生
日本慶應義塾大學29日發表公報說，該校研究人員通過向患有心肌梗塞的實驗鼠心臟中植入基因，成功使心肌細胞再生。這一成果有助于開發在體內實現心肌細胞再生的心肌損傷新療法。 此前研究發現，有3種基因是生成心肌細胞必不可少的。通過向纖維原細胞中植入這3種基因，可以獲得驅動心跳的心肌細胞。 此
納米顆粒有望治療心肌梗塞
《生物醫學光學快報》刊文稱，俄羅斯科學家發現一種能夠在心臟組織破損處聚集的納米顆粒，可用于評估心梗的嚴重程度，未來還可用其將藥物直接送至心臟。 圣彼得堡國立巴甫洛夫醫科大學專家德米特里·索寧解釋稱：“還需進一步研究這種納米顆粒的生物學分布、毒性及對心臟保護的有效性，以確定其可用于臨床治療。”
預防心肌梗塞要注意哪些？
心肌梗死后必須做好二級預防,預防心肌梗死再發。患者應采用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食）,戒煙、限酒,適度運動,心態平衡。堅持服用抗血小板藥物（如阿司匹林）、β阻滯劑,他汀類調脂藥及ACEI制劑,控制高血壓及糖尿病等危險因素,定期復查。 對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識,預防心肌梗死發
急性心肌梗塞的病因分析
患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死，常見的誘因如下： 1.過勞 過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過
心肌梗塞的不典型表現
? 急性心肌梗死（AMI）患者有典型的胸痛癥狀，結合特征性的心電圖衍變及血清心肌酶譜的系列變化診斷不難。但對不典型表現的AMI，由于其臨床表現復雜，早期常延誤診治。近年來有關文獻報道的有代表性的不典型AMI誤診病例很多，在臨床中，這部分不典型心梗約占全部急性心梗的20%—30%，因此我們也應該注
急性心肌梗塞的基本介紹
急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在歐美最常見，美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國近年來呈明顯上升趨勢，每
生物膜離子通道的離子通道生理功能
⑴提高細胞內鈣濃度，從而觸發肌肉收縮、細胞興奮、腺體分泌、鈣依賴性離子通道開放和關閉、蛋白激酶的激活和基因表達的調節等一系列生理效應。⑵在神經、肌肉等興奮性細胞，鈉和鈣通道主要調控去極化，鉀主要調控復極化和維持靜息電位，從而決定細胞的興奮性、不應性和傳導性。⑶調節血管平滑肌舒縮活動，其中有鉀、鈣、氯
離子通道的特性
1、選擇性：指一種通道優先讓某種離子通過，而另一些離子則不容易通過該種通道的特性。例如鈉通道開放時，鈉離子可通過，而鉀離子則不能通過。2、開關性：離子通道存在兩種狀態，即開放和關閉狀態。多數情況時，離子通道是關閉的，只在一定的條件下開放。通道由關閉狀態轉為開放的過程稱為激活，由開放轉為關閉狀態的過程
什么是離子通道
離子通道是各種無機離子跨膜被動運輸的通路。生物膜對無機離子的跨膜運輸有被動運輸（順離子濃度梯度）和主動運輸（逆離子濃度梯度）兩種方式。被動運輸的通路稱離子通道，主動運輸的離子載體稱為離子泵。生物膜對離子的通透性與多種生命活動過程密切相關。例如，感受器電位的發生，神經興奮與傳導和中樞神經系統的調控功能
什么是離子通道
離子通道是各種無機離子跨膜被動運輸的通路。生物膜對無機離子的跨膜運輸有被動運輸（順離子濃度梯度）和主動運輸（逆離子濃度梯度）兩種方式。被動運輸的通路稱離子通道，主動運輸的離子載體稱為離子泵。生物膜對離子的通透性與多種生命活動過程密切相關。例如，感受器電位的發生，神經興奮與傳導和中樞神經系統的調控功能
用基因療法令心肌再生
據一項新的研究報道，基因療法可幫助豬體內的心肌再生。CCNA2是一個指示胚胎心臟細胞分裂和生長的基因。因為在動物和人出生后這一胚胎基因通路會進入休眠狀態，因此成年心肌細胞無法迅速而容易地應對像心肌梗塞這樣的損傷而進行分裂。細胞分裂對組織再生是至關重要的(這可以解釋為什么皮膚及其它器官會在損傷后愈
科學家發現心臟修復治療新靶點
近日，記者從香港中文大學（簡稱“港中文”）醫學院了解到，該校在醫學期刊《循環》雜志發表的最新研究發現，人體免疫系統中的CD4+?Treg細胞能精準調控新生兒心臟再生的關鍵蛋白MRG15，并發現其促進心臟發育及修復的機制。該研究為心臟再生醫學提供全新靶點與治療策略，有望解決心臟受損后無法自行修復的難題
基因療法有助心肌再生
? 美國一項新的研究報道，基因療法可幫助豬體內的心肌再生。研究報告發表在2月19日的《科學轉化醫學》雜志上。??? CCNA2是一個指示胚胎心臟細胞分裂和生長的基因。因為在動物和人出生后這一胚胎基因通路會進入休眠狀態，因此成年心肌細胞無法迅速而容易地應對像心肌梗塞這樣的損傷而進行分裂。細胞分裂對
關于急性心房心肌梗塞的簡介
心房的血供來源于冠狀動脈分支，右房的血供主要來源于右 冠狀動脈分支，左房的血供來源于右冠狀動脈及左冠狀動脈的分 支（雙支供血）。因此心房梗塞主要累及右房，約占81%— 98%，左房梗塞少見，約占2%—19%，雙側心房同時梗塞者約 占20%。心房梗塞的主要病因為冠心病引，少數見于急慢性肺心 病所致
治療心肌梗塞的相關方式介紹
急性心肌梗死發病突然,應及早發現,及早治療,并加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種并發癥。 1.監護和一般治療 無并發癥者急性期絕對臥床1～3天；吸氧；持續心電監護,觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低