FTO基因是啥？它決定了你的健康和壽命
Long long ago，when亞當和夏娃創造人類的時候，他們壓根就不知道，啥叫基因 俗話常說，龍生龍，鳳生鳳，老鼠的兒子打地洞。小時候看《大頭兒子小頭爸爸》的時候，我就一直對這長得不一樣的父子挺好奇的。 后來還有網友制作了一些毀童年的劇情，惡搞了這部動漫，創造了一個“隔壁王叔叔”的角色，讓人忍俊不禁，感慨這強大的基因…… 玩笑歸玩笑，那么什么是基因呢？基因就是DNA的一個片段，是遺傳的物質基礎，也是遺傳的基本單位。 基因通過復制把遺傳基因信息傳遞給下一代，再通過表達在下一代中表現出性狀。 基因不僅決定了一個人的性別，更是決定了這個人的胖瘦、高矮、身體素質、疾病的易感程度，是人體健康的內在因素。 疾病易感基因指那些天生有“缺陷”的、不利于健康的、更易感染疾病的基因型。 像大家都知道的少帥——張學良，抽煙，喝酒，生活習慣混亂，但他活到100多歲，身體依然很healthy；而有的人卻只是因為聞了幾口二手煙就患了......閱讀全文
FTO基因是啥？它決定了你的健康和壽命
Long long ago，when亞當和夏娃創造人類的時候，他們壓根就不知道，啥叫基因 俗話常說，龍生龍，鳳生鳳，老鼠的兒子打地洞。小時候看《大頭兒子小頭爸爸》的時候，我就一直對這長得不一樣的父子挺好奇的。 后來還有網友制作了一些毀童年的劇情，惡搞了這部動漫，創造了一個“隔壁王叔叔”的角色
科學家發現導致肥胖的罪魁禍首—FTO基因
中國科學家已成功解析出人體肥胖基因所表達的蛋白質晶體結構和功能，這一最新研究成果4月8日在國際著名科學雜志《自然》上在線發表，這也是世界上首次對“肥胖蛋白”基因的成功解析。 當前，肥胖已成為包括中國在內的世界許多國家面臨的一個嚴重公共健康問題。統計數據表明，中國肥胖癥患者超過9000萬名，
北京基因組所等揭示肥胖相關基因FTO調控能量代謝新機制
肥胖相關基因（FTO）是第一個被發現在肥胖中發揮重要作用的基因，在調節體重和脂肪含量方面具有重要作用，但具體的分子機制以及是否能夠利用小分子化合物抑制FTO活性來治療肥胖相關的代謝類疾病一直以來并不清楚。 中國科學院北京基因組研究所楊運桂團隊與北京生命科學研究所黃牛和張二荃團隊合作發現，恩他卡
研究發現FTO是抗AML藥物作用的潛在靶點
4月15日，中國科學院上海藥物研究所楊財廣課題組與美國陳建軍課題組和錢志堅課題組合作研究，在化學干預RNA甲基化（m6A）修飾方向上取得新進展。研究成果“Small-molecule Targeting of Oncogenic RNA Demethylase FTO in Acute Myel
《科學》：科學家解碼肥胖基因
今年春季，當第一個隱藏在肥胖癥背后的關鍵基因被發現后，科學家們無不感到歡欣鼓舞。然而不久他們便搔起了頭皮。沒有人——甚至包括發現這種基因的糖尿病專家——知道這種名為FTO的基因到底是如何工作的。如今，一個研究小組向著破譯FTO蛋白質讓人發胖的原因邁出了關鍵一步。 研究人員對影響肥胖的FTO基因
吃不飽？肥胖基因與荷爾蒙在搗鬼
近日，研究人員找到了肥胖基因FTO導致體重增加的原因：該基因具有不同的基因型(例如AA和TT)，攜帶FTO其中一種基因型的人在進食后常常沒有飽腹感，因此就容易攝入過量的卡路里。這一發現充分揭示了肥胖基因與荷爾蒙分泌之間的聯系。 每六個人中就有一人攜帶這種基因型的基因，它會導致更高水平的胃饑
FTO蛋白抑制劑有助于治療代謝綜合癥
在現代社會中，以肥胖癥和糖尿病為代表的代謝綜合癥，嚴重影響著人類健康。曾經，人們為了質量這些代謝綜合癥用盡了一切辦法，但效果卻不盡如人意。雖然肥胖相關基因（FTO）是第一個被發現在肥胖中發揮重要作用的基因，在調節體重和脂肪含量方面具有重要作用，但具體的分子機制以及是否能夠利用小分子化合物抑制FT
基因組所肥胖調控機制合作研究獲重要進展
肥胖相關基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤 近日，中國科學院北京基因組研究所“百人計劃”研究員楊運桂與美國芝加哥大學何川教授合作，發現了肥胖相關基因FTO(Fat mass and obesity-associated protein）主要作用底物是RNA中的6甲基
“心寬體胖”是真的
一項新的研究結果顯示，胖人比瘦人更加快樂，原因是導致他們肥胖的基因事實上也是“快樂基因”。 FTO是造成人體肥胖的關鍵遺傳因素。但加拿大麥克瑪斯特大學一個研究小組通過對來自21個國家的1.72萬DNA樣本進行分析后發現，那些擁有FTO的人出現抑郁的跡象要明顯低于沒有這種基因的人。據初步統計
英研究稱愛吃“垃圾食品”可能是基因變異作怪
英國科學家經實驗發現，某些人對“垃圾食品”不由自主的愛好可能由于其某一基因發生變異。 盡管如此，研究人員認為，只要建立起健康的生活方式，哪怕發生這種基因變異，也不一定就會成為胖子。 基因變異作怪 其實早在去年，科學家們便發現了一種被命名為FTO的基因與人體肥胖問題有關，但一直無法解釋其機理。
肥胖者饑餓感之謎揭開
許多肥胖者都會有一種堪稱“病態”的饑餓感，他們不僅會過量進食，且對高熱量食物“情有獨鐘”。之所以會這樣，被認為是他們體內FTO基因變異所致，但具體機制則一直不明。一國際研究小組在最新一期《臨床研究雜志》上發表論文稱，他們研究發現，FTO基因變異會導致體內胃饑餓素水平增高，并改變大腦對胃饑餓素的反
科學家提出通過編輯DNA治療肥胖癥
在實驗過程中，研究人員發現，FTO基因變異將誘發與IRX3基因和IRX5基因相關的過多活性，而這兩種基因負責形成脂肪組織細胞。細胞本身存在兩種形式——白細胞和脂肪細胞，而脂肪細胞以脂肪的形式存儲能量，而棕色脂肪細胞用它來生產熱量。提升IRX3基因和IRX5基因活性有助于形成白色脂肪細胞，從而導
NEJM:科學家發現肥胖開關－決定儲存脂肪還是燃燒脂肪
肥胖是我們在21世紀面臨的最大公共健康挑戰之一，目前肥胖影響著全世界超過5億人口，每年僅在美國一個國家，肥胖相關的醫療花銷就超過了兩千億美元，同時肥胖還會增加心血管疾病，2型糖尿病和癌癥的患病風險。 最近，來自美國MIT和哈佛大學醫學院的研究人員在著名國際學術期刊New England Jou
是什么讓我們對甜食欲罷不能？肥胖會影響大腦！
是什么讓我們對甜食欲罷不能？今日最新發表的一篇《科學》論文或許能給我們帶來答案。來自芝加哥大學的研究人員們發現，改變一些肥胖相關基因的表達，足以產生行為上的變化。缺乏其中一條基因的小鼠，甚至減少了對甜食的偏愛！這一結果也表明肥胖是個復雜的生理過程：肥胖相關基因不僅會影響脂肪組織，也會影響到腦細胞
對抗肥胖基因的新策略
有肥胖遺傳傾向的人，可能很快就會有一種治療方案，來對抗他們的肥胖問題。由新加坡國立大學（NUS）科學家帶領的一個研究小組，已經確定了幾個有效的抑制劑，可選擇性地靶定FTO——常見的脂肪量和肥胖相關基因。這些FTO特異性抑制劑，為新型抗肥胖藥物和療法的開發，鋪平了道路。 這項研究，是由NUS理學
對抗肥胖基因的新策略
有肥胖遺傳傾向的人，可能很快就會有一種治療方案，來對抗他們的肥胖問題。由新加坡國立大學（NUS）科學家帶領的一個研究小組，已經確定了幾個有效的抑制劑，可選擇性地靶定FTO——常見的脂肪量和肥胖相關基因。這些FTO特異性抑制劑，為新型抗肥胖藥物和療法的開發，鋪平了道路。 這項研究，是由NUS理學
NCB－|－這一次，FTO是snRNA的m6Am去甲基化酶
RNA的m6A修飾是RNA表觀遺傳學研究領域的大熱門，近年來相關研究多次登上高分雜志。從胚胎發育到疾病進程，從RNA的穩定性到可變剪接和翻譯效率，m6A的功能幾乎無處不在（圖1）。圖1 由于m6A是一種RNA修飾，若想知道它在某一體系（發育階段或癌癥）中的作用，目前大部分研究都是基于影響m6A
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表觀調控機制
肥胖和2型糖尿病的全球發病率在過去的30年中顯著增加，已嚴重危害人們的生命健康。脂肪組織被認為與該類疾病相關，因此操縱脂肪細胞的分化和成熟有望用于臨床治療。大量研究已闡明轉錄和表觀遺傳（DNA和組蛋白修飾）在脂肪發生過程中的重要作用，但是對于轉錄后調控如何影響脂肪生成，尚不清楚。近日，華中農業大學的
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表觀調控機制
肥胖和2型糖尿病的全球發病率在過去的30年中顯著增加，已嚴重危害人們的生命健康。脂肪組織被認為與該類疾病相關，因此操縱脂肪細胞的分化和成熟有望用于臨床治療。大量研究已闡明轉錄和表觀遺傳（DNA和組蛋白修飾）在脂肪發生過程中的重要作用，但是對于轉錄后調控如何影響脂肪生成，尚不清楚。 近日，華中農業大
Nucleic－Acids－Research：脂肪生成的表觀調控機制
肥胖和2型糖尿病的全球發病率在過去的30年中顯著增加，已嚴重危害人們的生命健康。脂肪組織被認為與該類疾病相關，因此操縱脂肪細胞的分化和成熟有望用于臨床治療。大量研究已闡明轉錄和表觀遺傳（DNA和組蛋白修飾）在脂肪發生過程中的重要作用，但是對于轉錄后調控如何影響脂肪生成，尚不清楚。 近日，華
北京基因組所RNA－m6A甲基化調控mRNA剪切研究獲進展
6-甲基腺嘌呤【N6-methyl-adenosine(m6A)】是高等生物mRNA中含量最為豐富的甲基化修飾形式之一，發生于保守序列RRACH（R=G ,A； H=A,C or U）中，富集在mRNA的外顯子編碼區及3’-非編碼區。類似于DNA甲基化修飾，RNA的m6A甲基化修飾也是可逆的，由
出生年份晚可導致肥胖
FTO基因與肥胖密切相關，最新研究發現，FTO基因的一個變體對肥胖的影響很大程度上取決于出生時間。 “我們發現，目前已知的肥胖相關基因與身體質量指數之間的相關性會隨著被試者出生年份的增加而顯著上升。”美國馬薩諸塞州總醫院精神病學部門的詹姆斯·尼爾斯·羅森奎斯特博士表示，出生較早的被試者，基因
北京基因組所楊運桂研究員到昆明動物所進行學術交流
1月14日上午，應中國科學院、云南省動物模型和人類疾病機理重點實驗室陳策實研究員邀請，中國科學院北京基因組研究所楊運桂研究員到昆明動物研究所進行學術交流，并作了題為N6-methyl-adenosine (m6A) in RNA: An Old Modification with A Nov
沒錯，肥胖基因能影響你的行為
研究人員最近發現，肥胖風險基因可以作用于我們的大腦，影響我們的行為，并最終導致體重增加。Journal of Neuroscience雜志上周發表的一項研究表明，與肥胖有關的基因變異會影響大腦的多巴胺信號傳導，讓人難以從負面結果中接受教訓。 人們早就發現，肥胖父母的后代也很容易發胖。雖然肥胖有
Nature：肥胖的真相
現代女性以瘦為美。最佳減肥的方法就是吃得少，動得多，但是這對于群體水平肥胖來說好似過于簡單，科學家們認為減肥的有效策略需要將神經科學，遺傳學和行為科學結合起來，多方面入手。 日前，《自然-展望》（Nature Outlook）以“Obesity”為題，介紹了包括肥胖與遺傳、肥胖與微生物組、肥胖
上海藥物所小分子調控核酸去甲基化研究取得階段進展
中科院上海藥物研究所楊財廣課題組與蔣華良課題組合作，基于mRNA中N6位甲基化修飾的腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)去甲基化酶FTO結構開展小分子調控研究，首次獲得了對核酸去甲基化酶，例如FTO具有酶活和細胞活性的小分子抑制劑。論文于10月11日在線發表于《美國化學會
肥胖的一種新解釋：肝臟代謝缺陷
夏天對肥胖的人來說是相當痛苦的季節，而且夏天單薄的衣服讓贅肉無所遁形。當然，肥胖不僅影響外在美，而且對健康不利。導致肥胖的原因非常復雜，而最近的一項新研究又對肥胖發生原因有了新的解釋。 Monell Chemical Senses中心的研究人員已經確定出一種能遺傳的代謝缺陷可以導致一些人肥胖。這種
如何做到快速同時檢測各類癌癥當中RNA甲基化相關酶...1
如何做到快速同時檢測各類癌癥當中RNA甲基化相關酶&RNA甲基化水平RNA甲基化作為云序生物的主打科研產品，已經幫助多個研究團隊展開了RNA甲基化研究。作為國內RNA甲基化研究的領跑者，云序生物是國內RNA甲基化10分文章發表的成熟服務商，首發推出了非編碼RNA甲基化測序研究，首發推出了超微量RNA
最新云序生物m6A“RNA甲基化”研究匯總—癌癥篇
一個月發表30多篇10分以上的文章，到底是何方神圣？答案：RNA甲基化。今天小編先來介紹一下m6A RNA甲基化。 m6A是真核細胞中mRNAs豐度最高的甲基化修飾，在包括組織發育、干細胞自我更新和分化、熱休克以及DNA損傷應答，母本合子(maternal-to-zygotic)轉化等多個
綜述：化學干預靶向致癌m6A修飾蛋白
RNA表觀遺傳學為基因表達調控提供了一個新的切入點，以RNA m6A甲基化修飾為代表開辟了RNA表觀遺傳的研究新方向。首個m6A去甲基化酶FTO的發現證實了m6A修飾的動態可逆性，成為推動m6A領域發展的標志性事件。m6A修飾影響著RNA代謝的每個環節，在眾多生理病理過程中有著關鍵作用，包括癌癥