Th17細胞在中樞炎癥及神經元損傷中的作用
眾多中樞神經系統疾病，無論是急性還是慢性疾病，亦或是自身免疫性疾病，都與中樞炎癥密切相關。小膠質細胞的激活、免疫細胞的浸潤、炎性因子的產生都表明了腦組織內炎癥反應的發生，其中膠質細胞的功能異常和神經元損傷是中樞炎癥的重要病理改變。輔助性T細胞17（T helper cell 17，Th17）及其效應細胞因子是適應性免疫反應的重要組成部分，參與了多種中樞神經系統疾病的病理生理過程。 1.Th17細胞及其免疫特點 Th17細胞Th17細胞是在研究自身免疫性疾病中新發現的一類CD4+T淋巴細胞，以分泌白細胞介素-17（interleukin-17，IL-17）為特征。IL-17家族包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F，目前認為起主要作用的是IL-17A。Th17細胞及其分泌的IL-17是機體免疫炎癥的重要組成部分，在中樞神經系統中的作用也逐漸引起關注。Th17細胞的分化調節Th......閱讀全文
Th17細胞在中樞炎癥及神經元損傷中的作用
眾多中樞神經系統疾病，無論是急性還是慢性疾病，亦或是自身免疫性疾病，都與中樞炎癥密切相關。小膠質細胞的激活、免疫細胞的浸潤、炎性因子的產生都表明了腦組織內炎癥反應的發生，其中膠質細胞的功能異常和神經元損傷是中樞炎癥的重要病理改變。輔助性T細胞17（T helper cell 17，Th17）及其
基于Th17細胞的可跨血腦屏障遞藥系統，治療多發性硬化
多發性硬化（MS）是一種中樞神經系統（CNS）的炎性自身免疫疾病，以脫髓鞘、軸突損傷和神經變性為特征，目前臨床尚無治愈辦法。MS的病因尚不清楚，目前認為多種遺傳和環境因素之間的復雜相互作用導致了MS的發生。越來越多的臨床前和臨床研究表明，CNS病灶部位的Th17細胞參與了MS的發生與進展。 T
C型凝集素受體Mincle如何促進中樞神經系統炎癥
多發性硬化癥（MS）是一種影響中樞神經系統（CNS）的疾病，其確切病因尚不清楚，但遺傳和環境因素都在起作用。當這種疾病發生時，免疫系統會攻擊神經細胞的髓鞘，因此多發性硬化癥被認為是一種自身免疫性疾病。實驗性自身免疫腦脊髓炎（EAE）模型，是研究人類多發性硬化癥（MS）常用的小鼠模型。Th17細胞是能
Th17細胞：腫瘤過繼細胞治療的又一利器！
近期，《JCI Insight》期刊發表一篇文章揭示，一類輔助T細胞——Th17細胞可以作為腫瘤過繼細胞治療的新選擇，因為它們保留有類似于干細胞的特性，且體外長期培養擴增過程不會損耗它們的抗腫瘤活性。 這一研究由南卡羅萊納醫科大學（MUSC）的科研團隊完成。通常，腫瘤過繼細胞治療選用的細胞毒性
曹雪濤院士權威期刊發表免疫新成果
來自第二軍醫大學、第三軍醫大學、中國醫學科學院等機構的研究人員，證實阻斷CD47可通過抑制IL-1觸發的致病Th17細胞浸潤減輕自身免疫性炎癥。這一研究發現發布在3月16日的Journal of Autoimmunity雜志上。 我國著名的免疫學家曹雪濤（Xuetao Cao）院士及第三軍醫大
J?immunol：Th17細胞激活的代謝調控
在T細胞激活與分化的過程中，會通過不斷調節代謝水平以滿足生長、物質運輸以及生物活性分子的合成與分泌的需求。對代謝通路的調節可能會成為控制免疫功能的治療手段。 Th17細胞是一類能夠分泌IL-17A、IL-17F、IL-21以及GM-CSF等的CD4陽性細胞亞群，因此它對于抵抗感染以及癌細胞具有
Cell－|－Dan－R.－Littman組發現新型致病性Th17細胞誘導蛋白
Th17細胞和生成IL17的T細胞在組織穩態和疾病中具有復雜而多樣的功能。這類細胞在黏膜屏障中扮演重要的角色，介導機體免受病原菌和真菌的侵擾，并能夠調節微生物群穩態，然而Th17細胞也在多種免疫性疾病中驅動疾病發生【1】。Th17細胞在執行維持組織穩態功能時，能夠維持上皮細胞屏障的完整性；Th1
J－Immunol：多發性硬化疾病發生新機制
多發性硬化是中樞神經系統的一類慢性自身免疫疾病，其中腦部與脊髓中神經元的絕緣層發生了嚴重的損傷。EAE（小鼠腦膜炎病毒模型）是常用的研究人類多發性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介導的自身免疫反應會引發小鼠中樞神經系統的脫髓鞘反應。找到如何控制Th17的激活對于人類多發性硬化的治療具有積極的
遲洪波教授Science子刊發表免疫學新文章
來自美國圣猶達兒童研究醫院、上海交通大學醫學院的研究人員在一種多發性硬化癥小鼠模型中證實，p38α–MKP-1信號軸控制了IL-17受體信號以及組織炎癥。這一研究發現發表在3月3日的《科學信號》(Science Signaling)雜志上。 美國圣猶達兒童研究醫院的遲洪波（Hongbo Chi
什么是炎癥細胞？
參與炎癥應答的細胞都可稱作炎癥細胞 （inflammatorycell）；其中有些是組織固定細胞，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等；有些是循環細胞，例如淋巴細胞、粒細胞和血小板等。淋巴細胞和巨噬細胞是免疫炎癥的中心細胞。除此之外，還有中性粒細胞、肥大細胞和嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板、內皮細
炎癥細胞的種類
炎癥的不同階段、不同的致炎因子，游出的白細胞的種類不同。急性炎癥的早期（24小時內），以中性粒細胞游出為主；中期（24~48小時）以單核細胞浸潤為主。葡萄球菌和鏈球菌感染以中性粒細胞浸潤為主，病毒感染以淋巴細胞浸潤為主，過敏反應以嗜酸性粒細胞浸潤為主。
炎癥細胞的概念
炎癥細胞，參與炎癥反應的細胞。白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。在滲出液中，含有各種炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、粒細胞（嗜酸、嗜堿性、中性）和單核細胞等。炎癥細胞也包含：“組織固有細胞”，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等。
解開中樞神經系統自身免疫性炎癥謎團
炎癥是機體對抗感染及組織損傷反應的一個重要組成部分，但失控的炎癥可導致各種疾病發生，并促進癌癥形成。 由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心領導的一項新研究，有可能會讓罹患多發性硬化癥（MS）和其他炎癥性疾病的患者受益。 這項研究描述了一個叫做Trabid的蛋白質調控因子，是導致多發性硬化癥患者中
上海交大康自珍博士Nature子刊發表免疫學新成果
來自上海交通大學醫學院、美國克利夫蘭診所(Cleveland Clinic)的研究人員，在新研究中證實在NG2+神經膠質細胞中的Act1選擇性介導了IL-17誘導的實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)發病。這一研究發現在線發表在9月1日的《自然神經科學》(Nature Neuroscien
Nat－Commun：Th17細胞在多發性硬化中的作用
炎癥和自身免疫性疾病如牛皮癬，類風濕性關節炎和多發性硬化癥（MS）是全世界的主要醫療負擔。然而，雖然人們對疾病的機制了解很多，但在大多數情況下并沒有有效的治療方案。 然而，最近發表在Nature Communications上的一項研究為自身免疫性疾病患者提供了希望。在大阪大學的研究人員的帶領
白介素27的研究進展
白介素-27(IL-27)是IL-12家族中的一員，這個異源二聚體細胞因子家族還包括IL-12、IL-23和IL-35。這些細胞因子中的每一個都由一條α鏈(p19、p28或p35)和一條β鏈(p40或EBI3)組成，并通過在T細胞和/或自然殺傷細胞上高表達的受體傳遞信號。IL-27是由p28和E
炎癥細胞的病理簡介
參與炎癥應答的細胞都可稱作炎癥細胞（inflammatorycell）；其中有些是組織固定細胞，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等；有些是循環細胞，例如淋巴細胞、粒細胞和血小板等。淋巴細胞和巨噬細胞是免疫炎癥的中心細胞。除此之外，還有中性粒細胞、肥大細胞和嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞、血小板、內皮
尿液炎癥脫落細胞形態
尿液炎癥脫落細胞：尿液的涂片內細胞數目明顯增多，包括上皮細胞（移行上皮細胞及鱗狀上皮細胞）和炎癥細胞，且細胞常變性，體積增大，核固縮，胞質內可有液化空泡。真菌感染時，可見如白色念珠菌的假菌絲和孢子醫`學教育網搜集整理。病毒感染時，胞核或胞質內可見包涵體。尿結石癥時，可見上皮細胞出現輕度核異質改變，胞
科學家發現牙周疾病中引起炎癥和骨質疏松的免疫元兇
一項針對小鼠和人體的新研究表明，口腔內不健康的微生物群會產生特殊的免疫細胞。這些免疫細胞會引發炎癥和破壞組織，導致由嚴重牙齦疾病引起的骨質流失。這項研究由美國國立衛生研究院（NIH）美國國家牙科和顱面研究機構（NIDCR）和賓夕法尼亞大學牙科醫學院的科學家牽頭。該研究近日已發表在Science
北京大學發表Nature－Immunology新文章
來自北京大學醫學院的研究人員證實，磷酸酶DUSP2控制了轉錄激活子STAT3的活性，并調控了TH17細胞分化。這一研究發表在10月19日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。 論文的通訊作者是北京大學基礎醫學院院長、北京大學系統生物醫學研究所所長尹玉新(Yuxin Yi
科學家發現去泛素化酶介導RORγt穩定性的正反饋通路
7月28日，中國科學院上海巴斯德研究所李斌課題組與復旦大學附屬華山醫院風濕職業病科呂玲團隊合作完成的研究論文“The E3 deubiquitinase USP17 Is a positive regulator of ROR γt in Th17 cells”（《確定E3去泛素化酶U
警惕！肥胖可能誘發“美女病”
多發性硬化癥（Multiple sclerosis，MS） 是一種靶向中樞神經系統（CNS）白質的自身免疫疾病。該疾病多發于女性，尤其是年輕女性，因此也被稱為“美女病”。 肥胖與女性自身免疫增加（包括多發性硬化癥）有關，但肥胖和女性性別與自身免疫關聯的潛在機制尚不清楚。 近日，多倫多大學、俄
RORa－對－T－細胞介導的結腸炎中的－mTORC1－活性至關重要
炎癥性腸病(IBD)是由致病性T細胞驅動的多因素慢性腸道炎癥，其中很大一部分患者對當前的抗炎機制具有耐藥性。結腸炎致病性和耐藥性的機制尚不完全清楚。在這里，作者證明RORa在活動期UC患者中高表達，特別是在抗tnf治療無效的患者中。CD4+ T 細胞中的 Rora 缺陷大大減少了結腸炎的發展。
尿液炎癥脫落細胞形態介紹
尿液的涂片內細胞數目明顯增多，包括上皮細胞（移行上皮細胞及鱗狀上皮細胞）和炎癥細胞，且細胞常變性，體積增大，核固縮，胞質內可有液化空泡。真菌感染時，可見如白色念珠菌的假菌絲和孢子。病毒感染時，胞核或胞質內可見包涵體。尿結石癥時，可見上皮細胞出現輕度核異質改變，胞質內還可見尿酸鹽結晶。膀胱粘膜白斑時，
關于炎癥細胞的基本介紹
炎癥細胞，參與炎癥反應的細胞。白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。在滲出液中，含有各種炎癥細胞：淋巴細胞、漿細胞、粒細胞（嗜酸、嗜堿性、中性）和單核細胞等。炎癥細胞也包含：“組織固有細胞”，例如巨噬細胞、肥大細胞和內皮細胞等。 1、炎癥細胞的種類： 炎癥的不同階段、不同的致炎因子，游出的白細胞
體溫調節中樞的中樞部位介紹
根據對多種恒溫動物腦的實驗證明：切除大腦皮層及部分皮層下結構后，只要保持下丘腦及其以下的神經結構完整，動物雖然在行為上可能出現一些缺欠，但仍具有維持恒定體溫的能力。如進一步破壞下丘腦，則動物不再能維持相對恒定的體溫。以上實驗說明，調節體溫的主要中樞部位位于下丘腦。一般認為它應包括視前區——下丘腦
廈大陳蘭芬教授課題組成果再登《Nature－immunology》封面
自身免疫性疾病是一類機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身多器官、組織受累的慢性炎癥性疾病。目前大量研究表明機體內促炎癥的TH17細胞和抑制炎癥Treg細胞在類群數量和活化狀態的失衡是造成自身免疫疾病的主要致病因素。盡管目前關于Hippo信號通路在對免疫缺陷和自身免疫有一些相關報道，然而對于Hip
研究發現血清淀粉樣蛋白A促進炎性疾病發生
近日，美國紐約大學醫學院等科研機構的科研人員在Cell上發表了題為“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章，發現了血清淀粉樣蛋白A通過誘導致病性Th17細
北京大學發表NatureImmunology新文章
來自北京大學醫學院的研究人員證實，磷酸酶DUSP2控制了轉錄激活子STAT3的活性，并調控了TH17細胞分化。這一研究發表在10月19日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上。 論文的通訊作者是北京大學基礎醫學院院長、北京大學系統生物醫學研究所所長尹玉新(Yuxin Yi
清華大學董晨教授Immunity發表miRNA新發現
近日，清華大學免疫學研究所董晨教授在《Immunity》雜志在線發表了題為“The MicroRNA-183-96-182 Cluster Promotes T Helper 17 Cell Pathogenicity by Negatively Regulating Transcription