科學家研究發現“少眠基因”
為什么有的人一天只要睡五六個小時就能神采奕奕，有的人睡10個小時仍然哈欠連天？德國研究人員發現一種“少眠基因”，或許能解釋個中原因。 德國慕尼黑大學時間生物學家蒂爾·倫內伯格和卡拉·阿勒布蘭特領導這項研究。他們從愛沙尼亞、意大利等7個歐洲國家征集4260名志愿者，研究他們睡眠習慣與基因差別。 研究人員先讓志愿者填寫調查問卷，回答有關睡眠時間的問題，然后分析他們的基因。研究人員發現，一種名為“ABCC9”的基因能決定睡眠時間長短。 ABCC9基因編碼SUR2蛋白質。這種蛋白質是組成鉀離子通道的成分之一。鉀離子通道位于細胞膜上，是鉀離子進出細胞的通路。 “更有意思的是，研究證明，這種蛋白質在糖尿病和心臟病發病機理上發揮作用，”“每日科學”網站引述阿勒布蘭特的話報道，“因此，人們也可以用分子機制部分解釋睡眠時長與新陳代謝綜合征癥狀間的關系。” ABCC9存在于哺乳動物的心臟、骨骼肌、大腦和胰腺中。同時，它也是一......閱讀全文
基因的分類及對應基因編碼蛋白質的作用
把基因區分為結構基因和調節基因是著眼于這些基因所編碼的蛋白質的作用：凡是編碼酶蛋白、血紅蛋白、膠原蛋白或晶體蛋白等蛋白質的基因都稱為結構基因；凡是編碼阻遏或激活結構基因轉錄的蛋白質的基因都稱為調節基因。但是從基因的原初功能這一角度來看，它們都是編碼蛋白質。根據原初功能（即基因的產物）基因可分為：①編
蛋白質結構顯示腫瘤抑制基因開合
據美國物理學家組織網報道，美國加州大學圣克魯茲分校癌癥研究人員最近觀察到細胞內生化反應分子機制，解釋了腫瘤抑制基因是如何控制細胞生長分裂周期的，有助于開發癌癥治療新途徑。研究發布在8月《自然結構與分子生物學》上。 目前已知，眼癌腫瘤抑制基因蛋白質就像一扇門，其打開還是關閉控
蛋白質合成翻譯階段的基因調控介紹
蛋白質合成翻譯階段的基因調控有三個方面： ① 蛋白質合成起始速率的調控； ② MRNA的識別； ③ 激素等外界因素的影響。蛋白質合成起始反應中要涉及到核糖體、mRNA蛋白質合成起始因子可溶性蛋白及tRNA，這些結構和諧統一才能完成蛋白質的生物合成。mRNA則起著重要的調控功能。 真核生物
關于基因轉錄的蛋白質的分類介紹
真核生物在轉錄時往往需要多種蛋白質因子的協助。一種蛋白質是不是轉錄機構的一部分往往是通過體外系統看它是否是轉錄起始所必須的。一般可將這些轉錄所需的蛋白質分為三大類： (1)RNA聚合酶的亞基，它們是轉錄必須的，但并不對某一啟動子有特異性。 (2)某些轉錄因子能與RNA聚合酶結合形成起始復合物
蛋白質芯片對于基因表達的篩選的應用
從人胎兒腦的cDNA文庫中選出92個克隆的粗提物制成蛋白質芯片，用特異性的抗體對其也進行檢測，結果的準確率在87%以上，而用傳統的原位濾膜技術準確率只達到63%。與原位濾膜相比，用蛋白質芯片技術在同樣面積上可容納更多的克隆，靈敏度可達到pg級。
關于基因表達的機制蛋白質運輸的介紹
許多蛋白質定位于細胞質以外的其它細胞器,多種信號序列（信號肽）負責將蛋白質引導至它們應該在的細胞器。原核生物中,由于細胞的有限區室化,這通常是一個簡單的過程。真核生物卻存在多種不同的靶向過程以確保蛋白質到達正確的細胞器。 并非所有蛋白質都保留在細胞內,許多蛋白質如消化酶、激素和細胞外基質蛋白通
基因突變致蛋白質合成異常分析（一）
?? 蛋白質性質是由DNA分子上堿基數量和順序決定的。如果DNA分子的堿基數量或順序發生變化，由它編碼的蛋白質結構就發生相應的改變。由于基因突變導致蛋白質分子質和量異常，從而引起機體功能障礙的一類疾病稱為分子病（molecular disease)。 分子病種類很多,根據各種蛋白質的功能可將分子病
基因突變致蛋白質合成異常分析（七）
?? 2．抗凝血因子缺乏癥 （1)遺傳性抗凝血酶Ⅲ缺乏癥：抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ,ATⅢ)對凝血酶Xa有抑制作用，肝素能加速其對凝血酶的抑制。其次，ATⅢ還有抑制Ⅸ、Ⅺ及Ⅻ的功能。 遺傳性抗凝血酶Ⅲ缺乏癥（hereditary antithrombin Ⅲ deficiency
蛋白質芯片技術應用與基因表達的篩選
基因表達的篩選AngelikaL．等人從人胎兒腦的cDNA文庫中選出92個克隆的粗提物制成蛋白質芯片，用特異性的抗體對其也進行檢測，結果的準確率在87%以上，而用傳統的原位濾膜技術準確率只達到63%。與原位濾膜相比，用蛋白質芯片技術在同樣面積上可容納更多的克隆，靈敏度可達到pg級。
基因突變致蛋白質合成異常分析（五）
?? 表4-2選擇性免疫蛋白缺乏癥分型IgA缺乏癥選擇性IgA缺乏癥共濟失調-毛細血管擴張癥Nezelof綜合癥慢性皮膚粘膜念珠菌病SIgA（分泌型)缺乏癥IgA缺乏癥IgA缺乏癥選擇性IgM缺乏癥Wiskott-Aldrich綜合征IgE缺乏癥IgA-IgM缺乏癥IgA-IgG缺乏癥L鏈缺乏癥
蛋白質磷酸化調控基因表達的機制
組蛋白的磷酸化一般導致對應區域基因表達的上調。表觀遺傳調控包括DNA甲基化，組蛋白修飾（磷酸化，乙酰化，甲基化等）和小RNA調節，是在DNA序列的基礎上對基因表達的調節，是細胞分化的本質。如果除去表觀遺傳調控，人體各個細胞應該是一樣的，但是組蛋白修飾在DNA復制過程中不但可以被復制，也可以在相應蛋白
基因突變致蛋白質合成異常分析（六）
?? 目前已知的DMD基因突變主要為缺失型，約占病例的50%-60%；重復(duplication)次之，約占6%，有兩個缺失熱區：即5’端的第4-21外顯子（占缺失的20%)；另一為第45-52外顯子（占54%-60%)。內含子44約160-180kb，斷裂頻率最高，缺失導致移碼突變者，多數會引起
如何通過chip確定與基因結合的蛋白質
染色質免疫沉淀,所以對ChIP實驗過程的每一步都應設計相應的對照.當檢測如轉錄調控因子一類的DNA結合蛋白,在生理狀態下把細胞內的DNA與蛋白質交聯在一起.如果你是只知道你的蛋白.染色質免疫沉淀技術一般包括細胞固定,可是雙鏈或者是單鏈,將與目的蛋白相結合的DNA片段沉淀下來,在非變性的聚丙烯凝膠電泳
讓基因沉默提高酵母中的蛋白質產量
通過使基因沉默，研究人員成功地顯著增加了酵母中的蛋白質產量。該方法可為制藥蛋白和工業酶生產工業產出更好的工程化菌株。 來自丹麥科技大學諾和諾德基金會生物可生化性中心、查爾默斯技術大學和KTH皇家理工學院的研究人員已經鑒定出9個基因靶點，通過組合沉默使工程酵母細胞中的蛋白質產量提高了2.2倍。G
基因突變致蛋白質合成異常分析（三）
?? 2．地中海貧血由于珠蛋白基因缺失或突變導致某種珠蛋的鏈合成障礙，造成α鏈和β鏈合成失去平衡面導致的溶血性貧血稱為地中海貧血（thalassemia)。根據合成障礙的肽鏈不同可把地中海貧血分為α和β地中海貧血兩類。此外還有少見的δβ和γβ地中海貧血。 （1)α地中海貧血（α-thalassem
基因突變致蛋白質合成異常分析（四）
? ②輕型β地中海貧血：患者是β+地貧、β0地貧或δβ0地貧的雜合子，基因型分別為β+/βA、β0/β+和δβ0/βA。這類患者由于還能合成相當量的β鏈，所以癥狀較輕，貧血不明顯或輕度貧血。本病特點是HbA2升高（可達4%-8%)或（和)HbF升高。 ③中間型β地中海貧血：患者通常是某些β地貧變異
關于基因表達的蛋白質運輸機制介紹
許多蛋白質定位于細胞質以外的其它細胞器，多種信號序列（信號肽）負責將蛋白質引導至它們應該在的細胞器。原核生物中，由于細胞的有限區室化，這通常是一個簡單的過程。真核生物卻存在多種不同的靶向過程以確保蛋白質到達正確的細胞器。 并非所有蛋白質都保留在細胞內，許多蛋白質如消化酶、激素和細胞外基質蛋白通
基因突變致蛋白質合成異常分析（二）
? （二)血紅蛋白病的分類和分子基礎 血紅蛋白病可分為兩大類，即異常血紅蛋白病和地中海貧血。 1．異常血紅蛋白病 異常血紅蛋白（abnormal hemoglobin)是指由于珠蛋白基因突變導致珠蛋白肽鏈結構異常，如有臨床表現者稱為異常血紅蛋白病或異常血紅蛋白綜合征。至今全世界已發現異常血紅
用克隆化基因在體外合成的蛋白質分析DNA蛋白質相互...
用克隆化基因在體外合成的蛋白質分析DNA-蛋白質相互作用實驗實驗方法原理 實驗材料 含有所需結合位點的質粒DNA試劑、試劑盒 35S標記的蛋白5×結合緩沖液10 mg mL poly (dl-dC) ? poly (dl-dC)或其他的大分子載體 DNA加樣緩沖液45%甲醇 10%乙酸EN3HANC
克隆化基因體外合成蛋白質分析DNA蛋白質相互作用實驗
體外合成的蛋白質對于測定一個克隆的基因是否編碼一個特異的DNA結合蛋白， 以及分析DNA-蛋白質相互作用都是極為有用的。為了檢測DNA的結合能力，可將標 記的蛋白質與特異的DNA片段共溫育，用非變性丙烯酰胺凝膠電泳將蛋白質-DNA復 合物與游離的蛋白質分離開來。來源：《精編分子生物學實驗指南》第五版
《基因組蛋白質組與生物信息學報》：蛋白質組學技術面臨
《基因組蛋白質組與生物信息學報》：蛋白質組學技術面臨挑戰 2003年4月人類基因組圖譜基本繪制完成，但對基因的調節與功能問題仍未能解讀。由于基因的功能主要是通過其編碼的蛋白質來實現，蛋白質才是生命活動真正的執行者，所以越來越多的科學家致力于蛋白質的研究，試圖找出人類疾病的致病機理，最終解決人類
用克隆化基因在體外合成蛋白質分析DNA蛋白質相互作用
基本方案 ? ? ? ? ? ? 實驗方法原理 實驗材料 含有所需結合位點的質粒DNA
NRG1基因編碼蛋白質的結構和作用
該基因編碼的蛋白質是一種膜糖蛋白，可調節細胞信號傳導，并在多器官系統的生長和發育中起到關鍵作用。通過選擇性啟動子的使用和剪接，該基因產生了一種不同亞型的特殊變體。這些亞型以組織特異性的方式表達，在結構上有顯著差異，分為I型、II型、III型、IV型、V型和VI型。這種基因的失調與癌癥、精神分裂癥和雙
蛋白質數據+基因序列精準構建進化樹
西班牙基因組調控研究中心的科學家們在最新一期《自然·通訊》上發表了一項創新研究，展示了如何利用蛋白質三維形狀，解開生命中古老的“歷史密碼”，揭示了生命之樹中最古老的進化關系。這項研究首次將蛋白質的形狀數據與基因序列數據結合，提高了進化樹的準確性。蛋白質結構解決“飽和問題”（藝術概念圖）。圖片來源：《
PNAS：特殊蛋白質可控制機體“基因組衛士”
近日，發表在國際雜志PNAS上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾臨床研究學院的科學家通過研究鑒別出了免疫反應已知機制的一種新的作用亮點，研究人員發現了一種新型特殊蛋白，其可以控制“基因組衛士”—p53腫瘤抑制蛋白的活性。 文章中，研究者對T細胞和B細胞的發育也進行了深入研究，這兩種細胞均是保護機體
同基因合子蛋白質C缺乏癥的簡介
同基因合子蛋白質C缺乏癥是一種可能致命的罕見疾病，嚴重缺乏蛋白質C會導致血栓；在皮膚會出現紫斑或壞疽，容易發生于四肢，也可能出現于臀部、腹部、陰囊及頭皮。 蛋白質C為肝臟生合成的醣蛋白，具有抗凝血的功能，在人體血液中循環時，為不具活性的酶原（inactive zymogen）。當蛋白質C在血管
科學家成功解析葉綠體基因轉錄蛋白質機器構造
葉綠體中的光合作用將光能轉化為化學能，吸收二氧化碳，釋放氧氣，是地球生物圈的重要塑造者。葉綠體約在15億年前通過藍藻內共生進化而來。在進化過程中，葉綠體基因要么被廢棄，要么逐漸轉移到細胞核染色體中，導致多數陸地植物葉綠體基因組只保留了110-130個基因。其中，大部分基因編碼基因轉錄、蛋白翻譯和光合
蛋白質、基因組與人類疾病有了關聯圖
據《科學》雜志近日發表的一項最新研究，研究人員將人體血液中的數千種蛋白質數據與遺傳數據相結合，繪出了蛋白質、基因組與人類疾病的網絡關系圖，顯示了影響這些蛋白質的遺傳差異如何將多種多樣的相關疾病聯系在一起。通過創建基因組蛋白質組圖，科學家們發現了不同人類疾病之間的數百種新聯系。 蛋白質故障會導
蛋白質組學之逆襲，深度注釋基因組
申請課題缺創新點？撰寫論文沒思路？急著畢業時間緊？別怕，對于吉凱，一切都是套路！更有甚者，對于宇宙終極難題：“屌絲如何逆襲白富美？”老司機黃博也有一套經典案例分享給大家。 從前，在生物學研究領域，有一個白富美叫基因組學（Genomics），她有一項強大的技能：DNA測序，憑借這項技能，她完
最新模型定義蛇毒進化－劇毒蛋白質進化于無毒基因
據科學日報報道，目前描繪蛇或者蜥蜴嘴巴內部主要基因的科技改變了科學家們將動物定義為有毒的方式。如果口腔腺體能夠表達與“毒素”相關的20個基因家族中的一些基因，那么這個物種就被定義為有毒。然而，美國德克薩斯大學阿靈頓分校的一項最新研究挑戰了這一定義，這些研究還建立了一個描述蛇毒是如何產生的新模型。