腦細胞“重編程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。 分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕金森病的明確特征。目前人們仍不清楚導致這種常見的神經系統變性疾病的確切病因，包括遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與致病過程。 盡管存在多種治療方法，包括將多巴胺化學前體作為藥物，但這些療法都無法改變帕金森病的進程。數十年來，科學家們都在嘗試開發改變其病程的療法，在實驗室生成多巴胺神經元或其前體，并將其移植到患者的大腦中。 瑞典卡羅林斯卡學院研究人員厄內斯特·阿瑞納斯及其同事此次報告了一種不同的細胞替代療法，該療法不需要細胞移植。通過檢驗一系列已知對多巴胺神經元有重要作用的基因，他們發現了4種基因，這些基因與某些小分......閱讀全文
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病狀態下神經元的多巴胺水平?
帕金森病治療突破星形膠質細胞重編程變身多巴胺神經元
瑞典卡羅林斯卡學院的研究人員近日在尋找帕金森病療法方面取得了重大進展。通過操控大腦中的非神經元細胞——星形膠質細胞的基因表達，研究人員能夠誘導產生新的多巴胺神經元。該研究在小鼠和人類細胞中進行，發表在著名的科學期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
LRRK2調節帕金森病多巴胺神經元退化的新機制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常見的神經退行性疾病之一。最主要的病因是大腦黑質區多巴胺神經元隨著年齡的退化。這種退化可能由于細胞運輸通路的不正常而導致一些蛋白的異常累積。LRRK2基因的突變是目前發現最多的導致帕金森病的遺傳突變。各種相關表型分析提示LRRK2在體內
多巴胺能提高帕金森患者“運動能量”
“帕金森病并不像它最初起病時那么簡單，涉及多個神經遞質網絡的多系統變性，小腦網絡的異常改變可能也參與某些運動癥狀的發生。幸運的是，多巴胺能提高運動能量，足以改善運動控制，但最終其他的退行性改變更加重要。”12日，在第一屆中國帕金森聯盟大會暨第三屆運動控制與帕金森病國際研討會上，美國國立衛生研究院
激活多巴胺神經元可使人們不再暴飲暴食
近日，一項研究稱，暴飲暴食行為影響了大約10%的美國成年人，這種疾病的神經生物學基礎機制目前還不清楚。美國農業部農業研究局貝勒醫學院兒童營養研究中心和得克薩斯州兒童醫院的研究人員通過小鼠實驗研究發現，某些神經回路能夠抑制小鼠暴飲暴食的飲食行為。他們的的相關研究報告發表在《生物精神病學》雜志上。
補腎中藥抑制多巴胺能神經元的凋亡
倒置顯微鏡下見對數生長期的MES23.5細胞數量較多，飽滿透亮。 帕金森病是以選擇性多巴胺能神經元變性丟失為病理特征的中老年常見的神經退行性疾病，以中藥治療帕金森病，是否能夠抑制多巴胺能神經元的丟失?《中國神經再生研究(英文版)》雜志于2013年10月30期出版的一項研究發現，肉蓯蓉、黃精、淫
你為什么想吃肉？多巴胺神經元在“搗鬼”
最新發現與創新 為什么有段時間不吃肉，會特別想吃肉？美國時間4日《科學》雜志刊登的一項研究發現，可能是大腦中一類多巴胺神經元在“搗鬼”。 論文第一作者、美國約翰霍普金斯大學醫學院博士后劉綺麗5日接受科技日報記者采訪時表示，酵母是果蠅的主要蛋白質來源，把酵母從食物中去除后，果蠅會因蛋白質缺乏而
氧化石墨烯可調節多巴胺神經元分化
近日，中科院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東小組發現，納米材料氧化石墨烯在胚胎干細胞向多巴胺神經元分化過程中可發揮重要作用。相關研究日前發表于《納米醫學》。 中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森氏癥的最顯著特征，通過干細胞誘導多巴胺神經元分化并進行細胞移植治療已經成為潛在的帕金森氏癥治
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
評估帕金森的常用影像學診斷手段不能反映真實情況！
盡管此前監控帕金森病情時通常用SPECT成像獲得腦部多巴胺活性的信息，但是正如此前的研究推測的一樣，一項在芬蘭圖爾庫進行的最新研究表明SPECT成像觀察到的多巴胺活性并不能反映黑質中的多巴胺神經元數量。 發生帕金森疾病時中樞神經系統最顯著的改變就是黑質中生成多巴胺的神經元的缺失，這會引起大腦中
或幫助開發治療帕金森疾病的新型療法
近日，發表于國際雜志PLoS Genetics上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾臨床研究學院的研究人員通過對患早期帕金森疾病的小鼠模型進行研究揭示了調節大腦中多巴胺水平的機制。 利用基因表達譜技術來測定成千上萬個基因的活性，研究人員就可以調查中腦中的多巴胺能神經元，多巴胺能神經元可以利用多巴胺
帕金森病研究重要突破，晚期治療打開或成為可能
近日，頂尖學術期刊《自然》發表了一項臨床前研究，為帕金森病晚期患者打開了一扇通向新療法的大門。 帕金森病是僅次于阿爾茨海默病的第二常見的神經退行性疾病，影響著數百萬人的健康。過去幾十年的研究指出，帕金森病患者的大腦中，釋放多巴胺的神經元不斷丟失，導致這些神經細胞調節的運動功能被破壞，由此出現動
腦細胞“重編程”：－帕金森病人新福音
《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。 分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕
帕金森病的發病機制及病理生理
發病機制 帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但
腦細胞“重編程”：帕金森病人新福音
《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。 分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕
健康所發現microRNA調節多巴胺能神經元分化新機制
眾所周知，中腦多巴胺能神經元的退行性死亡是帕金森病的最顯著特征，了解其發育的分子生物學機制對探索帕金森病的發病機理以及治療帕金森病都有著至關重要。然而，對于胚胎干細胞向多巴胺能神經元的發育過程的機制至今還不清楚。 中科院上海生命科學研究院健康所神經基因組博士研究生楊德華等在樂衛
Nature－Neuroscience：帕金森病的關鍵致病因子
在研究大腦發育的分子生物學時，一個由Ludwig Stockholm所長Thomas Perlmann領導的團隊發現，發育機制的損壞是如何改變帕金森疾病中最受影響的神經細胞的。他們也解釋了，多大的損壞可以在這些神經內源的，管家的過程中，引起致死性的功能障礙。他們的研究結果發表在了最近一期的Nat
新型分子標記物實現可預測的帕金森病細胞治療結果
6月15日，The Journal of Clinical Investigation在線發表了題為《人類中腦多巴胺能神經細胞分化標志物預測帕金森病細胞治療結果》的研究論文。該研究由中國科學院腦科學與智能技術卓越創新中心（神經科學研究所）、靈長類神經生物學重點實驗室、上海腦科學與類腦研究中心陳躍
這個小測試預防重大疾病，值得一做
今天（4月11日）是世界帕金森病日。帕金森病可見于從青少年到老年的各個年齡段，對健康的危害不容小覷。想知道帕金森病有哪些癥狀？如何預防和治療？戳圖，一個小測試告訴你！ 1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和
Cell－Stem－Cell:－帕金森發病機制新見解
在帕金森等神經退行性疾病中，特定的神經元的死亡會導致患者出現運動問題和其他癥狀。長期以來，科學家們致力于發現這些神經元死亡的原因。 最近，來自洛克菲勒大學的研究人員發現，帕金森氏病中受影響的神經元實際上會處于“關閉”而非“完全死亡”的狀態。研究小組發現，這些不死的神經元釋放出的化學物質也會使他
我國學者提出帕金森病新型神經調控療法
帕金森病是老年人群中最常見的神經退行性疾病之一。左旋多巴是目前臨床上最常用的帕金森病治療藥物之一，但該藥物除干預帕金森病累及的基底節多巴胺神經環路并恢復其功能外，還非特異性地作用于全腦和全身所有其他多巴胺系統，缺乏選擇性并由此引發多種副作用，因而亟需研發高度特異性的帕金森病治療方法。 11月2
生化與細胞所發現乙酰膽堿酯參與神經元的凋亡過程
2012年12月21日，國際學術期刊International Journal of Biochemistry and Cell Biology在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所張學軍研究組的最新研究成果——Acetylcholinesterase deficiency de
上海生科院等發現納米材料可調節多巴胺神經元分化
近日，國際學術期刊Nanomedicine在線發表了中國科學院上海生命科學研究院健康科學研究所樂衛東研究組題為Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
Nanomedicine：健康所發現納米材料可調節多巴胺神經元分化
近日，國際學術期刊《Nanomedicine》在線發表了健康科學研究所樂衛東研究組題為“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究論文，
新研究首次分析多巴胺缺失對大腦不同神經元的影響
帕金森癥的一個關鍵標志就是由于大腦負責協調運動區域的多巴胺供應被切斷而造成的運動遲緩。雖然科學家對這一點早就已經了解，但是導致這一問題發生的詳細原因依然不清楚。 麻省理工學院(MIT)麥戈文腦科學硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
帕金森病造模工具AAVSNCA
帕金森病（Parkinson’s Disease, PD）是除阿爾茨海默病外，世界第二大的神經退行性疾病。其癥狀主要表現為運動障礙或遲緩、僵直、靜止震顫等，并可能伴有感知認知障礙。帕金森病在老年人群中的發病率很高，60歲以上老年人的患病率超過2%。目前，我國的帕金森病患者約有200萬人，占全世界帕金
研究發展出光熱無線深部腦刺激納米系統
近日，中國科學院院士、國家納米科學中心研究員陳春英團隊在基于納米顆粒的無線深度腦刺激系統治療帕金森病方面取得進展。相關研究成果以A Nanoparticle-Based Wireless Deep Brain Stimulation System that Reverses Parkinson’s
生物物理所等在帕金森氏病致病機理方面取得新進展
隨著人口老齡化加劇，神經退行性疾病發病率顯著增加，帕金森氏病作為第二大神經退行性疾病，其主要臨床特征是靜止性震顫、運動遲緩和肌僵直，神經病理學特征是位于黑質致密部的多巴胺神經元的丟失及路易斯小體的形成。導致帕金森氏病因素主要包括兩方面，一是由基因突變導致的家族遺傳性帕金森氏病；二是由于
腦智卓越中心等在受損神經環路修復和功能重塑中獲進展
9月22日，Cell Stem Cell在線發表了題為《人干細胞來源的神經元修復環路重塑神經功能》的研究論文，該研究通過解析帕金森病模型鼠腦內移植的人多巴胺能神經元重構的神經環路，發現移植干細胞來源的神經細胞可以特異性修復成年腦內受損的黑質-紋狀體環路，改善帕金森病模型動物的行為學障礙。該研究由