Science子刊：糖尿病藥物的抗炎新用途
最近，英國格拉斯哥大學和布拉德福德大學的研究者們揭示了一種新的炎癥反應相關信號通路，并發現兩種常見的藥物——糖尿病藥物二甲雙胍（metformin）和水楊酸（阿司匹林的主要成分）可有效加強這一通路，以起到緩解炎癥反應的作用。這一成果發表于近期的Science子刊《Science Signaling》上。 研究者們計劃對此繼續進行深入研究，以最終將推進至臨床試驗。“盡管仍處于早期的實驗室階段，”文章的通訊作者、布拉德福德大學的Timothy M. Palmer教授表示：“我們的研究揭示了一個新的生化過程，提示了一種糖尿病藥物可能的新用途，即治療由于JAK激酶異常活化所導致的疾病。 JAK激酶介導了多種組織中的炎癥反應。當IL-6等炎癥細胞因子作用于細胞表面的受體后，其下游的JAK-STAT信號通路能激活炎癥反應，達到促進細胞存活和遷移等效果。然而，過激或持續性的炎癥反應則會引起疾病，這可能是由于外部信號所致，也可能源于JA......閱讀全文
炎癥反應
早在公元一世紀，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現為患病部位發紅（rubor）、腫脹（tumor）、發熱（calor）和疼痛（clolor）等四大癥候。直到十九世紀德國著名病理學家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個癥候。 局部表現 以體表炎癥時最為顯
糖尿病藥物可用于控制炎癥？！
當組織受損的時候，機體的第一道免疫防線—巨噬細胞能夠幫助清除受損組織并且促進組織修復。然而，過度的炎癥反應則會導致包括肥胖癥在內的許多疾病的發生。如今，一類常見的糖尿病藥物被認為具有控制巨噬細胞反應的作用，從而有效抑制炎癥反應的強度。這一發現最近發表在《Gene and Development》
C反應蛋白=炎癥？
C-反應蛋白長什么樣？C-反應蛋白（C-reactive?protein，CRP）是一種環狀五聚體蛋白，其一級結構包含5個相同的亞單位，亞單位間以非共價鍵相結合。具有顯著的耐熱及抗蛋白酶降解的能力。白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只
Nature：糖尿病的炎癥起因得以確定
炎癥是糖尿病患者出現心臟病發作、中風、腎臟問題和其他相關并發癥的一個主要原因。現在，美國華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員，確定了慢性炎癥的一個可能觸發因子。這項研究結果于11月2日發表在《Nature》雜志。飲食中脂肪過多，可通過刺激慢性炎癥而促進胰島素抵抗。但研究人員發現，在小鼠體內，當某些免疫
Nature：糖尿病的炎癥起因得以確定
炎癥是糖尿病患者出現心臟病發作、中風、腎臟問題和其他相關并發癥的一個主要原因。現在，美國華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員，確定了慢性炎癥的一個可能觸發因子。這項研究結果于11月2日發表在《Nature》雜志。 飲食中脂肪過多，可通過刺激慢性炎癥而促進胰島素抵抗。但研究人員發現，在小鼠體內，當
Cell：對抗糖尿病、炎癥的天然武器
自Salk研究所和貝斯以色列女執事醫療中心（BIDMC）的科學家們發現了一種在人類和小鼠脂肪中生成的新分子，其可以預防糖尿病。 研究人員證實給予2型糖尿病小鼠這類新脂質可以降低它們升高的血糖。此外，該研究小組還發現在糖尿病高風險人群中這種新脂質的水平降低，表明其有可能可以被用作為代謝性疾病的一
滲出性炎癥的炎癥的局部表現和全身反應
（1）炎癥的局部表現：包括： ①紅：炎癥局部組織變紅； ②腫：由于炎性細胞的堆積，使局部組織腫大； ③熱：由于細胞因子釋放一些介質使炎癥組織表面發熱； ④痛：由于炎癥過程中釋放一些緩激肽，作用于神經，故使炎癥局部感到疼痛； ⑤功能障礙。 （2）炎癥的全身反應： 末梢血白細胞計數增多
LPS誘導的炎癥反應模型
藥物治療炎癥的機制可以是通過分子信號途徑作用于各種蛋白，比如炎癥因子受體等，這需要一定的時間來調節，也可能是直接和炎癥因子結合破壞其結構和功能。大部分藥物可能都是第一種方式治療炎癥。細胞實驗LPS誘導出炎癥速度快，提前加藥的話給了藥物作用于細胞的時間，效果會比較明顯，當然也只能是說明其預防作用了。如
炎癥反應中，內毒素濃度多少合適
目前對內毒素致病機理的研究已達分子水平,研究表明當L PS 與單核/ 巨噬細胞表面的mCD/ 4結合后, 通過一系列細胞內信號傳導使NF -κB 活化, 活化的NF -κB 進入細胞核與靶基因的啟動子區域的特定序列結合, 迅速誘導mRNA 合成, 釋放多種細胞因子(cytokines) 如TNF -
關于腎小球病的炎癥反應介紹
臨床及實驗研究顯示始發的免疫反應必須引起炎癥反應才能導致腎小球損傷及其臨床癥狀。炎癥介導系統可分成炎癥細胞和炎癥介質兩大類，炎癥細胞可產生炎癥介質，炎癥介質又可趨化、激活炎癥細胞，各種炎癥介質間又相互促進或制約，形成一個十分復雜的網絡關系。 1、腎小球病— 炎癥細胞 主要包括單核-巨噬細胞、
全身炎癥反應綜合征的簡介
全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是機體對感染、創傷、燒傷、手術以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的嚴重損傷所產生的全身性的非特異性炎癥反應，最終導致機體對炎癥反應失控所表現的一組臨床癥狀。嚴重感染引起的全身反應包括
如何診斷全身炎癥反應綜合征？
在相應損傷因子存在的條件下，出現下述2項或2項以上即可診斷SIRS。 1.體溫>38℃或90次/分或低血壓（收縮壓40 mmHg）。 3.呼吸急促（>20次/分）或通氣過度（PaCO2
關于高爾基體炎癥反應的參與
高爾基體反面膜囊網絡結構（TGN）最近被發現可以參與炎癥小體（又稱“炎性小體”，這里的炎癥小體的受體蛋白為NLRP3）響應外界信號進而組裝的信號軸。炎癥小體是一個蛋白復合物，主要包含受體蛋白、接頭蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎癥小體的種類和功能較為復雜，在這里不作贅述。而對
細胞死亡后的炎癥反應并未停止
當細胞死亡后，細胞中免疫系統仍然活躍，并且依舊引發炎癥反應。最近的一個國際研究小組研究了這個過程中的一些反應機制，研究結果為一些疾病如痛風、動脈硬化癥。阿爾茲海默病提供了可能的治療方案。 當細胞受到外界的壓力時，細胞的免疫系統發生反應，產生所謂的炎性體(inflammasome)，它激活相關的
Nature免疫期刊：炎癥反應的“度量衡”
倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。 健康的免疫系統會
Nature子刊：炎癥反應的“度量衡”
倫敦大學瑪麗皇后學院的研究人員發現了關鍵分子對機體炎癥反應的控制機制。這一關鍵分子是p110delta，它能夠對炎癥反應進行微調，以避免過度反應對機體產生的危害。這一發現將于九月三十日發表在Nature Immunology雜志上，將有望幫助人們開發新疫苗和癌癥治療藥物。 健康的免疫系
變應性鼻炎如何引發炎癥反應？
變應性鼻炎是一種過敏反應，當人體接觸到過敏原（如花粉、塵螨等）時，免疫系統會產生過度反應，釋放出大量的組織胺和其他炎癥介質。這些物質會導致鼻黏膜血管擴張和通透性增加，使得鼻黏膜充血、水腫和分泌物增多，從而引發炎癥反應。 具體來說，變應性鼻炎的炎癥反應包括以下幾個方面： 血管擴張和通透性增加：
補體在炎癥及免疫反應中的作用
補體在炎癥及免疫反應中起著重要作用，常見的補體缺陷有①C3缺乏或C3抑制物缺乏，后者使C3過度消耗同樣使血清中C3水平下降，導致反復細菌感染。②C1抑制物缺陷，C1抑制物是血清中的一種糖蛋白，除對Cis有抑制作用外，尚可抑制纖溶酶原、激肽等炎癥介質的激活，因此C1抑制物的缺陷，可導致血管通透性增加、
iScience：揭示真菌炎癥反應的新機制
白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮膚，生殖器或口腔疼痛。許多研究試圖了解念珠菌病的疼痛來源。然而，到目前為止，沒有人提供過明確的解釋。 最近在《iScience》雜志上發表的一項題目為“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-
全身炎癥反應綜合征的病因分析
臨床上引起SIRS的病因包括以下兩類情況。 1.感染因素 如細菌、病毒、真菌等引起的全身感染，臨床多見于膽道感染、腹腔感染、創傷感染等。 2.非感染性因素 如出血性休克、缺血、組織損傷、多發性創傷、急性胰腺炎、燒傷、中毒、藥物熱等引起的SIRS。
《自然—醫學》：天然免疫細胞炎癥反應研究
在中國科學院、科技部和國家自然科學基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人員在T細胞抑制天然免疫細胞炎癥反應方面取得突破性進展，研究成果在線發表于9月23日的《自然—醫學》。?天然免疫系統是人體抵御病毒入侵的第一道防線，在病毒感染的數小時內，天然免疫系統首先識別病毒并產生抗病毒的干擾素，
炎癥反應相關研究進展一覽
1. Sci Sig：炎癥機制研究新突破 炎癥反應是機體應對損傷或者感染時發生的免疫反應，然而這一過程如果失控之后將導致疾病的發生。最近，來自莫納什生物醫學研發研究所的研究者們發現了炎癥反應過程中的關鍵生物學事件。該發現或許能夠促進新的治療炎癥疾病的療法的開發，例如動脈粥樣硬化、中風以及II型
概述全身性炎癥反應綜合征的
一、臨床表現 體溫 高于38度或低于36度。心跳超過90次/分， 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或10% 休克，多臟器衰竭綜合癥,DIC。 二、激活途徑 無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎癥細胞，釋放TNF-α、IL-1等促炎介質，參與機體防御反應
全身性炎癥反應綜合征的簡介
全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反應。SIRS指的是由感染、燒傷、創傷、手術、胰腺炎以及
首次證實：微塑料能引發機體慢性炎癥反應
10月30日，深圳市人民醫院心內科專家團隊完成了一項“聚苯乙烯微塑料暴露對血管的毒性影響”研究課題，首次證實微塑料能引發機體慢性炎癥反應，并由此導致血管鈣化的發生發展。相關成果近日發表在《整體環境科學》上。深圳市人民醫院心內科主任醫師董少紅、尹達，副主任醫師孫鑫及醫學博士顏建龍等組成的課題組研究發現
新型遞藥系統可有效減輕腸道炎癥反應
中國科學院上海藥物研究所研究員李亞平團隊與上海交通大學研究員王當歌團隊合作，提出了一種可個性化定制的減輕腸道炎癥反應的新策略，為炎癥性腸病（IBD）的治療提供了新思路。6月22日，相關研究發表于《先進材料》。腸道免疫穩態對宿主預防多種疾病至關重要，被破壞則可能導致IBD等嚴重的炎癥性疾病。抑制炎癥反
治療全身炎癥反應綜合征的方式介紹
1.抗感染 可靜脈或口服抗生素。 2.免疫保護治療 丙種球蛋白每日靜脈滴注。 3.抑制和清除炎癥介質和細胞因子 （1）非甾體類抗炎藥：常用布洛芬混懸液。 （2）炎癥介質單克隆抗體。 （3）自由基清除劑：大量維生素C、維生素E等。 4.抗休克治療 液體復蘇和血管活性藥物。 5.
炎癥反應在斑塊穩定性中的作用
? 急性冠脈綜合征（ACS）的發生與斑塊的不穩定性和血栓形成密切相關，而炎癥反應在不穩定斑塊的發生、演變過程中具有至關重要的作用。本文綜述有關斑塊不穩定性研究的新進展，探討炎癥反應在斑塊穩定性中的作用，為臨床防止冠心病提供新的思路。??? 1 動脈粥樣硬化斑塊的主要特征??? 在組織學上，動脈粥
全身性炎癥反應綜合征的介紹
全身性炎癥反應綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個新的臨床概念是近年來的研究熱點。其基本病理變化是機體內促炎—抗炎自穩失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持續不受控制的炎癥反應。SIRS指的是由感染、燒傷、創傷、手術、胰腺炎以及
骨橋蛋白在炎癥反應過程中的作用
OPN主要通過β1和β3整合素受體以及部分白細胞表面的CD44受體對白細胞的黏附和遷移發揮調理作用。。OPN經凝血酶酶切以后，其N-末端片段能夠與巨噬細胞表面的CD44受體結合，對巨噬細胞具有趨化功能；而其C-末端片段則可與細胞表面的整合素受體αvβ1相互作用，介導巨噬細胞的黏附和遷移。OPN與