深圳大學特聘教授最新PNAS文章
來自深圳大學醫學部腫瘤研究中心，加州大學圣地亞哥分校的研究人員首次報道了靈菌紅素和其類似物奧巴克拉，能在微量濃度下抑制Wnt信號通路，阻斷腫瘤的生長，這為靈菌紅素及其類似物在治療癌癥方面的研究邁出了新的一步。這一研究成果在線公布在10月31日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志上，這項研究所有工作均在深圳大學醫學部完成，文章通訊作者是深圳大學醫學部腫瘤研究中心特聘教授呂德生教授和Dennis A. Carson教授。呂教授已在多個研究領域獲得原創性研究成果，1997年，他鑒定了第一個原核生物的鋅轉運蛋白；2001年，發現雌激素相關受體能夠調控乳腺癌標記基因PS2的表達；2004年，首次發現Wnt信號通路在慢性淋巴細胞白血病中被激活，并已鑒定多個新穎的Wnt信號通路抑制劑。第一作者是王中原講師和博士后李博。Wnt信號通路在發育和組織穩態維持上發揮重要作用，這一信號通路的異常活化與人類多種惡性腫瘤的發生發展和復發轉移密切相關，然......閱讀全文
深圳大學特聘教授最新PNAS文章
來自深圳大學醫學部腫瘤研究中心，加州大學圣地亞哥分校的研究人員首次報道了靈菌紅素和其類似物奧巴克拉，能在微量濃度下抑制Wnt信號通路，阻斷腫瘤的生長，這為靈菌紅素及其類似物在治療癌癥方面的研究邁出了新的一步。這一研究成果在線公布在10月31日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）雜志上，這項研究所有工
研究發現乳腺癌細胞“劫持”健康干細胞的信號通路
新研究稱乳腺癌細胞能夠劫持健康干細胞分化成為不同類型細胞的信號通路。該研究為開發針對疑難性乳腺癌的治療手段提供了理論依據。該研究所由歐洲癌癥干細胞研究所的Matt Smalley博士領導完成的。 Smalley博士稱，現代理論認為癌細胞和正常成體干細胞有很多的相似之處。對成體干細胞的機
發現殺傷腫瘤細胞的新策略－為白血病患者治療帶來福音
? 記者從西安交通大學第二附屬醫院生物診斷治療國家地方聯合工程研究中心獲悉，該中心孔光耀教授團隊研究發現了一種可以殺傷骨髓增殖性腫瘤細胞的新策略，或將為該類髓系白血病患者的治療帶來福音。 孔光耀教授團隊日前在白血病領域權威期刊《白血病》（Leukemia）上在線發表題為《在骨髓增殖性腫瘤中下調N
成體干細胞的信號通路介紹
成體干細胞研究一直集中在揭示控制其自我更新和分化的一般分子機制。NotchNotch信號通路已被發育生物學家知道了幾十年。其在干細胞增殖的控制中的作用現在已經幾種細胞的類型中被證明了，包括造血的，神經的和乳腺的[2]干細胞。Wnt這些發育途徑也強烈地被牽涉作為干細胞調節劑。TGFβ細胞因子的TGFβ
Nature子刊：篩選激酶復合物文庫－發現新型Wnt抑制劑
大腸癌是導致癌癥死亡的主要原因，每年導致全球約700000人死亡。超過90%的大腸癌在Wnt信號組件基因中攜帶體細胞突變，如腺瘤結腸息肉（APC）抑癌基因，從而導致Wnt信號的組成性激活。這反過來又造成CSCs的產生，它們通常可對常規化療產生耐藥性。因此，阻斷Wnt信號的治療藥物，有可能根除癌癥
昆明動物所等發現小分子化合物YD277通過激活內質網應激
近日，中國科學院昆明動物研究所腫瘤生物學學科組陳策實團隊與美國德克薩斯大學、南方醫科大學附屬上海奉賢區中心醫院開展合作研究，發現小分子化合物YD277通過激活內質網應激抑制三陰性乳腺癌。該研究首次報道了來源于ML264的一個衍生物YD277通過激活IRE1a信號通路，調控一些細胞周期以及凋亡相關
Nature子刊：篩選激酶復合物文庫－發現新型Wnt抑制劑
大腸癌是導致癌癥死亡的主要原因，每年導致全球約700000人死亡。超過90%的大腸癌在Wnt信號組件基因中攜帶體細胞突變，如腺瘤結腸息肉（APC）抑癌基因，從而導致Wnt信號的組成性激活。 大腸癌是導致癌癥死亡的主要原因，每年導致全球約700000人死亡。超過90%的大腸癌在Wnt信號組件基因
JAKSTAT信號通路與白血病
JAK-STAT信號通路功能廣泛，目前許多研究都集中于免疫反應與免疫調控。結合最新一期《癌細胞》（Cancer Cell）雜志刊登有關STAT5信號與白血病JMML的關系，下面我們將著重介紹JAK-STAT信號通路與白血病的發病機制。白血病是造血組織的惡性疾病，又稱“血癌”，是我國最常見的惡性腫瘤之
根除癌癥干細胞的Wnt抑制劑
最近，一個團隊——包括日本國立癌癥中心（NCC）、日本理化學研究所生命科學技術中心（CLST）和日本Carna生物科學公司聯合宣布，他們開發了一個新的小分子Wnt抑制劑，命名為NCB-0846。Wnt信號是癌癥干細胞（CSC）發展的一條關鍵的通路。該抑制劑可為藥物難治性大腸癌患者，提供一種新的治
科學家發現抵御消化道癌癥的新型靶點藥物
近日，刊登在國際雜志Molecular Cancer Therapeutics上的一篇研究論文中，來自路德維希癌癥研究所的研究人員通過研究表示，他們可以利用常見的治療血液疾病的療法來治療胃癌和大腸癌。 文章中，研究者利用臨床前模型進行研究發現，一種名為JAK抑制劑的藥物可以有效降低胃癌
小分子化合物YD277通過激活內質網應激－抑制三陰性乳腺癌
近日，中國科學院昆明動物研究所腫瘤生物學學科組陳策實團隊與美國德克薩斯大學、南方醫科大學附屬上海奉賢區中心醫院開展合作研究，發現小分子化合物 YD277 通過激活內質網應激抑制三陰性乳腺癌。該研究首次報道了來源于 ML264 的一個衍生物 YD277 通過激活 IRE1a 信號通路，調控一些細胞
全反式維甲酸治療白血病關鍵靶點
近日，來自美國哈佛大學醫學院的研究人員在國際學術期刊nature medicine在線發表了一項最新研究成果，他們發現急性早幼粒白血病治療藥物--全反式維甲酸主要以異構酶Pin1為作用靶點，在癌細胞中抑制并促進Pin1降解，并對其中的機制進行了深入探討。 異構酶Pin1是多種癌癥類型中致癌信號
Nature子刊：癌細胞Wnt信號研究提出治療新方法
大腸癌是導致癌癥死亡的主要原因，每年導致全球約700000人死亡。超過90%的大腸癌在Wnt信號組件基因中攜帶體細胞突變，如腺瘤結腸息肉（APC）抑癌基因，從而導致Wnt信號的組成性激活。這反過來又造成CSCs的產生，它們通常可對常規化療產生耐藥性。因此，阻斷Wnt信號的治療藥物，有可能根除癌癥
科學家發現治療貧血新靶點
澳大利亞醫藥研究中心科學家最近研究表明Lyn酶與貧血相關。貧血的病理表現為血液中紅細胞數量減少或質量下降。貧血會引起病人出現很多嚴重癥狀。該新發現表明Lyn酶有望能夠作為針對貧血病的治療靶點，造福于受貧血困擾的病人。相關研究發表在近期的Blood雜志上。 該研究的領導者是澳大利亞醫藥研究中
Cell：Hedgehog信號通路為何引發乳腺癌轉移？
長鏈非編碼RNA（lncRNAs）與乳腺癌有牽連，但其在癌癥轉移和腫瘤生長中的相關機制仍不甚明朗。 得克薩斯大學MD安德森癌癥中心科學家報告說，刺猬（hedgehog）是一個獨特的細胞信號轉導通路（其已知能導致許多類型的癌癥），亦可能是乳腺癌轉移的背后機制。這種分子與BCAR4協同，給腫瘤生長
高產華人教授Nature子刊切斷癌癥的活路
靶向癌癥療法是通過阻斷單一致癌信號通路來發揮作用阻止腫瘤生長。然而由于癌性腫瘤具有獨特的能力可以激活替代信號通路，它們往往能夠逃避這些治療繼續生長。此外，腫瘤中還包含有小部分癌癥干細胞，它們被認為是導致腫瘤發生、轉移和耐藥的原因。因此，消滅癌癥干細胞有可能是實現長期緩解的關鍵，但當前還沒有可以特
Genome－Biology：上海交大解析阿司匹林的抗結直腸癌機制
癌癥化學預防指利用天然或合成的化學物質來阻止、逆轉、減緩癌癥的發生發展過程。雖然阿司匹林的化學預防效果已經被廣泛研究，但人們還不完全清楚細胞組分在其中起到的作用，比如長非編碼RNA（lncRNA）。lncRNA是長達兩百個核苷酸以上的轉錄本，絕大多數位于細胞核內。 上海交大醫學院的研究團隊發現
研究人員開發新型抑制劑助力白血病靶向治療
中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員許永團隊在急性髓系白血病治療領域取得突破性進展。該團隊聚焦溴結構域家族蛋白抑制劑選擇性難題，成功開發出新型溴結構域蛋白9（BRD9）選擇性抑制劑Y22073，為急性髓系白血病精準治療提供了全新解決方案。相關成果近日發表于《藥學學報（英文）》（Acta Phar
Oncogene揭示攻擊癌癥干細胞的新策略
來自密歇根大學綜合癌癥中心和喬治亞攝政大學的研究人員發現，一種叫做SOCS3的蛋白在正常細胞中高水平表達，而在三陰性乳腺癌中則檢測不到這種蛋白。他們證實這一蛋白在癌癥中降解，導致了細胞中與炎性分子IL6相關的一個反饋回路的關閉開關被阻斷。當這一開關無法關閉之時，其促進了癌癥干細胞生長。這一研究發
Blood：白血病治療獲重要突破
癌細胞有著異常的細胞分裂和生存機器——它們的增長速度大于凋亡速度。為了一直增殖，它們會產生過量的生長因子和營養，并阻止人體自身的安全機制。 為此，癌細胞攜帶有突變，使得癌細胞能夠進行連續的增長。在急性髓系白血病（AML）中，在FLT3酪氨酸激酶中一種激活的突變，是患者中最常見發現的突變。根據最
CellRes：重要信號通路對干細胞的雙重調控
繼去年8月，中科院上海生化與細胞所趙允和張雷研究組的研究人員獲得生物體內一種重要的信號轉導通路：Hedgehog信號通路作用機制方面的新成果后，這一研究組又再次在Cell Research上發表文章，發現了Hedgehog信號通路在果蠅精巢干細胞調控中發揮了雙重調控機制。 中科院上海生
wnt信號通路如何影響神經干細胞增殖
wnt信號通路主要是通過影響b-catenin來發揮作用的，當有wnt信號時，APC，Axin和GSK3的復合物無法形成，主要是GSK3無法與b-catenin結合，使得其在細胞質中積累，進入細胞核，從而啟動癌基因的啟動子密碼，發生癌變。此外還有文獻說是b-catenin除了進入細胞核之外，也可以與
Cell－Stem－Cell：藏在“盜賊洞穴”中的癌癥干細胞賊王
在許多的癌癥類型中，肥胖患者比身材苗條的患者結局要差。現在科羅拉多大學癌癥中心發表在《細胞干細胞》（Cell Stem Cell）的一項研究提出了一種引人注目的假說來解釋其原因：研究人員發現白血病干細胞“躲藏”在脂肪組織中，當遭遇化療挑戰時甚至以支持它們生存的一些方式轉變了這一組織。似乎白血病不
華東師范大學Cancer－Res癌癥研究新發現
來自華東師范大學、德克薩斯A&M大學健康科學中心等處的研究人員在新研究中證實，Adhesion家族G蛋白偶聯受體——GPR116通過Gαq-p63RhoGEF-Rho GTPase信號通路促進了乳腺癌轉移。這一研究結果在線發表在9月5日的《癌癥研究》(Cancer Research)雜志上。
Nat－Commun：新研究為靶向清除白血病干細胞奠定基礎
白血病是由白血病干細胞引起的，這些干細胞對大多數已知的治療方法都有抵抗力。復發也是由于這種抵抗性造成的。白血病干細胞來自正常的造血干細胞。由于它們關系密切，白血病干細胞和造血干細胞有許多相同的信號轉導途徑。如果要阻止白血病干細胞的增殖，關鍵是要找到只在白血病干細胞中活躍的信號通路，而不是在正常的
靶定癌癥干細胞來治療白血病
急性髓系白血病（AML）是一種侵襲性的血液系統腫瘤，它會突然出現，并迅速發展，且預后較差。現有的AML治療方法，伴有嚴重的副作用。約四分之三的患者會在治療后的短時間內發生復發，5年生存率僅為24%。最近在《Leukemia》發表的一項研究指出，一種抗體藥物——可靶定腫瘤干細胞上的一個表面標記，可
藥科大王琛組發現新型STING信號通路抑制劑
病原微生物入侵宿主時，固有免疫可發揮保護作用并激發適應性免疫以清除病原體感染【1】。在宿主所表達的模式識別受體（Pattern recognition receptors， PRRs）中，胞質DNA感受器（包括cGAS，DDX41，DAI，AIM2，IFI16等）的生理病理功能被廣泛研究【2-6
Leukemia：靶定癌癥干細胞來治療白血病
急性髓系白血病（AML）是一種侵襲性的血液系統腫瘤，它會突然出現，并迅速發展，且預后較差。現有的AML治療方法，伴有嚴重的副作用。約四分之三的患者會在治療后的短時間內發生復發，5年生存率僅為24%。最近在《Leukemia》發表的一項研究指出，一種抗體藥物——可靶定腫瘤干細胞上的一個表面標記，可
日本發現乳腺癌復發與骨髓特定物質相關－10年后復發
乳腺癌是女性常見惡性腫瘤，有部分患者會在手術很長時間后出現癌癥復發和轉移。對此，日本國立癌癥研究中心的科學家發現，乳腺癌長期休眠后復發與骨髓中特定物質的作用相關。 接受手術治療的乳腺癌患者，有的人會在10年甚至20年后出現復發。此前，有科學家認為，這是由于癌癥干細胞移動到骨髓中并進入休眠狀態，
吉利德成功建立B細胞惡性腫瘤4個獨特信號通路資產
吉利德在艾滋病（HIV/AIDS）和丙肝（HCV）領域是絕對的領導者，該公司13年前將旗下腫瘤學部門售出，卻在3年前肩負偉大使命重返腫瘤學領域，力求在10年內成為該領域的一支重要力量，其美好愿景是讓癌癥像艾滋病和丙肝那樣得到有效管理。 過去3年，吉利德通過收購交易匆忙拼湊出了腫瘤學部門，首個腫