復旦管坤良、袁海心等JBC癌癥新成果
血栓素A2受體（TP）已知參與血管損傷后的再狹窄，這會導致血管平滑肌細胞（VSMC）遷移和擴散。然而，這一過程的根本機制還是未知的。7月5 日，復旦大學、加州大學圣地亞哥分校、中科院上海生命科學研究院和北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員，在國際學術期刊《Journal of Biological Chemistry》發表一項研究指出，血栓素A2信號可激活YAP/TAZ蛋白來促進VSMCs遷移和增殖，從而表明VSMCs可作為心血管疾病的一個潛在治療靶點。任職于復旦大學及加州大學圣地亞哥分校的管坤良（Kun-Liang Guan）、復旦大學生物醫學研究院的青年研究員袁海心（Hai-Xin Yuan）博士以及熊躍博士，是本文共同通訊作者，點擊閱讀該研究小組的近期成果：管坤良教授Cancer Cell亮點推薦癌癥新成果；復旦管坤良、袁海心亮點推薦Science文章：聚焦mTORC1；管坤良教授Genes&Dev點評重要致癌通......閱讀全文
如何診斷血管損傷？
一般在下列情況下應警惕血管損傷的可能： 1.噴射狀或搏動性和反復出血者； 2.巨大或進行性增大的血腫，尤其是搏動性血腫； 3.不明原因的休克； 4.鈍性損傷后，有損傷部位遠端的血供障礙表現； 5.臨近血管行經的骨折和大關節損傷，同時存在遠端肢體血供障礙者； 6.對墜落傷或車禍等減速傷
結直腸損傷及并發血管損傷處理原則
結腸損傷（coloninjuries)與其他空腔臟器損傷相似，結腸與直腸損傷較常見于穿透性腹部損傷，而少見于閉合性損傷。結腸是穿透性腹部損傷常累及的器官，與其他空腔臟器損傷相似，結腸損傷常在血流動力學不穩定或穿透性損傷后行剖腹探杳時首先發現。直腸指診指套染血或可見穿透性彈道提示直腸損傷、需要進
關于血管損傷的病因分析
任何外來直接或間接暴力侵襲血管，均可能發生開放性或閉合性血管損傷。血管損傷的病因復雜，因而分類也不一致。按作用力情況而言，可分為直接損傷和間接損傷；按致傷因素可分為銳性損傷和鈍性損傷；按損傷血管的連續性可分為完全斷裂、部分斷裂和血管挫傷；按血管損傷的程度可分為輕、中、重型損傷。
關于血管損傷的檢查介紹
1.動脈多普勒檢查 可聞及動脈血流異常，比如聲音減弱、消失、收縮期雜音或連續性雜音。 2.彩色超聲探查 可以探及血管內的血流方向、速度、血管口徑變化，是否連續，有無破裂、狹窄及血栓形成。假性動脈瘤時，聲像圖在動脈外傷處可見到無回聲的腫塊，邊界清晰，無明確囊回聲。 3.血管造影 經動脈穿
骨科血管損傷的處理原則
盡管四肢鈍性傷或穿通傷伴發血管損傷的發生率相對較低，但是一旦引起血管損傷，其死亡率和截肢率非常高。在這些血管損傷中，肢體遠端缺血是最常見的臨床表現，而大出血則較少見。常合并血管損傷的骨科疾病包括膝關節后脫位、肱骨髁上骨折、肘關節脫位以及不穩定性骨盆骨折。其他少見的合并血管損傷的骨折類型包括股骨髁上骨
概述血管損傷的臨床表現
1.出血 銳性損傷可表現為自傷口處流出新鮮血液，如果從傷口處噴射性或搏動性流出鮮紅血液，提示動脈損傷；若從傷口處流出暗紅色血液則提示靜脈損傷。值得注意的是，高速子彈或高速金屬碎片撞擊在骨骼上，盡管體表處的傷口很小，但其內部的損傷廣泛，出血嚴重。還應該注意的是雖然傷口出血可以自行停止，但多數情況
簡述血管損傷的并發癥
1.血栓形成 動脈血栓與血管斷裂一樣可造成遠端供血障礙導致壞疽。靜脈血栓可引起回流障礙形成后遺癥。 2.感染 由于開放損傷可合并細菌感染，亦可發生破傷風及氣性壞疽。 3.傷后水腫 組織損傷并遺留有靜脈及淋巴回流受阻。 4.假性動脈瘤 動脈部分斷裂后，裂口周圍血腫，血腫外層機化形成腔
新模型研究血管損傷影響脊髓損傷后的結局恢復
顯微注射技術 中樞神經系統不具有像周圍神經系統一樣的可塑性，并且外傷是一種不可逆損傷。除了最初的機械性損傷，還將伴隨長期持久的級聯性損傷，即繼發性損傷，繼發性損傷發生后會引起進一步的軸突損傷和神經元死亡。繼發性損傷機制包括出血、組織缺血、血脊髓屏障破裂、炎癥、谷氨酸鹽毒性，以及脫髓鞘，細胞
血栓素A2受體結構揭示抗心血管疾病藥物作用機制
近日，中國科學院上海藥物研究所在抗心血管疾病藥物靶點的結構和功能研究方面取得新進展——首次測定了血栓素A2受體TP分別與兩種抑制劑結合的高分辨率三維結構，揭示了該受體與多種藥物分子的相互作用機制，為治療心血管疾病的藥物研發提供了重要的依據。研究成果于倫敦時間12月3日在國際學術期刊Nature
CT血管造影并不適合篩查腦血管損傷
來自位于孟菲斯的田納西大學的研究小組稱，CT血管造影在鑒別由鈍器引起的腦血管損傷方面，其靈敏度大約是數字減影血管造影的一半。? 在研究小組發表在《外科學年鑒》雜志的三月刊的文章中，研究作者指出在年輕的外傷患者中，無法識別的腦血管鈍器損傷可引起卒中，而且很多機構已經以數字減影血管造影（DSA）取代
血管內皮損傷對心血管疾病的危害
內皮細胞結構和功能的改變是多種心血管疾病的共同病理基礎。已證實，高血壓、冠心病等患者內皮結構和功能嚴重受損。 血管內皮損傷與高血壓 原發性高血壓患者幾乎都有血管內皮損傷，雖然內皮損傷與高血壓孰因孰果尚未明確，但目前的研究結果傾向于認為高血壓患者內皮受損繼發于高血壓。血壓急劇升高損害內皮細胞，
關于血管損傷的基本信息介紹
血管損傷不僅戰時常見，由于工農業和交通事業迅速發展，以及醫源性血管插管、造影等檢查的增多，發生亦不少見。以四肢血管損傷較多，其次為頸部、骨盆部、胸部和腹部；動脈損傷多于靜脈損傷。
Sci－Rep：高血糖如何引起血管損傷
根據華威大學的研究人員的最新研究，我們人體的血管細胞處理葡萄糖的機制在糖尿病發病過程中變得不受控制。這種紊亂可能與血栓和炎癥的形成有關。相關結果發表在最近的《Scientific Reports》雜志上，進一步的研究結果可以幫助確定預防糖尿病并發癥引起器官損害的新方法。該研究探討了正常和高濃度糖葡萄
Science子刊：肥胖，會直接損傷血管！
俗話說，一白遮三丑，一胖毀所有。肥胖不僅僅讓你行動遲緩，顏值盡毀，還會引“病”上身。之前許多研究表明，與苗條的人相比，肥胖的人患心臟病的風險更高。 究竟脂肪是如何“傷害”心血管的呢？ 近日由英國牛津大學的研究團隊發表在《Science Translational Medicine》上的一項研
關于血管內皮損傷的概述
血管內皮細胞是介于血流和血管壁組織之間的一層單核細胞，可通過自分泌、內分泌、旁分泌三種途徑分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物質發揮調節血管緊張性、抗血栓形成、抑制平滑肌細胞增殖及血管壁炎癥反應等功能。NO是內皮細胞產生最重要的舒血管因子，由內皮細胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
腎素血管緊張素系統與血管內皮損傷簡介
腎素-血管緊張素系統（RAS）在心血管疾病的發生發展中起重要作用，腎素可將血管緊張素原轉換成血管緊張素I（AtI），AtI在血管緊張素轉換酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有強烈收縮血管作用的血管緊張素II（AtII）。AtI不僅增加血管阻力，還可刺激血管平滑肌和心肌細胞增殖，促進氧化應激反應的
關于血管內皮損傷的基本介紹
血管內皮細胞是介于血流和血管壁組織之間的一層單核細胞，可通過自分泌、內分泌、旁分泌三種途徑分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物質發揮調節血管緊張性、抗血栓形成、抑制平滑肌細胞增殖及血管壁炎癥反應等功能。NO是內皮細胞產生最重要的舒血管因子，由內皮細胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
關于血管內皮損傷的危害介紹
內皮細胞結構和功能的改變是多種心血管疾病的共同病理基礎。已證實，高血壓、冠心病等患者內皮結構和功能嚴重受損。 1、血管內皮損傷與高血壓 原發性高血壓患者幾乎都有血管內皮損傷，雖然內皮損傷與高血壓孰因孰果尚未明確，但目前的研究結果傾向于認為高血壓患者內皮受損繼發于高血壓。血壓急劇升高損害內皮細
血液的化學檢驗項目血栓素B2介紹
血栓素B2介紹： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血漿：男性：(
臨床化學檢查方法介紹血栓素B2
血栓素B2介紹： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血漿：男性：(
血管內皮損傷和組織創傷容易造成彌散性血管內凝血
1．感染各種嚴重的細菌感染〈如金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌、中毒性菌痢、傷寒等〉均可導致DIC。細菌本身及其毒素均可損傷組織及血管內皮細胞,激活因子Ⅻ激肽釋放酶及緩激肽,由此進一步激活凝血系統,后者還有強烈的舒血管作用,能使血管擴張,血壓下降引起休克。激肽系統對凝血過程有強化作用。補體與凝血、
銅過載緣何損傷血管和淋巴管生成
近日，華中農業大學水產學院魚類逆境發育遺傳學團隊在醫學外周血管病領域期刊Angiogenesis在線發表了研究論文，揭示了銅過載損傷斑馬魚胚胎發育過程中血管生成和淋巴管生成的機制。 銅（Cu）在人體內是僅次于鋅和鐵的第三大微量元素，在機體內發揮一系列重要的生理功能
銅過載緣何損傷血管和淋巴管生成
近日，華中農業大學水產學院魚類逆境發育遺傳學團隊在醫學外周血管病領域期刊Angiogenesis在線發表了研究論文，揭示了銅過載損傷斑馬魚胚胎發育過程中血管生成和淋巴管生成的機制。? ? 銅（Cu）在人體內是僅次于鋅和鐵的第三大微量元素，在機體內發揮一系列重要的生理功能，銅的缺乏與過載都會導致一
組織激肽釋放酶拮抗血管損傷的作用介紹
Murakami等在給行血管球囊成形術后鼠左頸總動脈局部轉導KLK基因后，動脈內膜/中膜比值明顯比對照組低，這一作用被NOS抑制劑L-NAME拮抗，說明它是NO依賴性的。Emanueli等在鼠動脈重構模型中，發現全身給KLK基因通過改變血管剪切應力來減少新內膜形成。zhang等在高鹽飲食引起的鼠
首次確定冠狀病毒中損傷血管的蛋白
不少新冠病毒確診患者會遭受嚴重的血管損傷，出現中風和心臟病發作等癥狀，新冠病毒包含的哪些蛋白是“罪魁禍首”呢？這一直是個未解之謎。據物理學家組織網3日報道，最近，以色列特拉維夫大學的一個專家小組首次在新冠病毒包含的29種蛋白中識別出5種蛋白，他們認為這5種蛋白是造成血管損傷的原因，希望這些發現有
臨床化學檢查方法介紹尿血栓素B2介紹
尿血栓素B2介紹： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列環素作用相反，兩者動態平衡以維持血管舒縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。尿血栓素B2正常值： 尿液：(1
血栓素B2的介紹
血栓素（thromboxane，TXA2）是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2（TXB2）。
內皮微顆粒與血管內皮損傷的介紹
內皮微顆粒是內皮細胞受到刺激、損傷或內皮細胞發生凋亡時從細胞膜脫離下來的所釋放的直徑在0.2μm~1μm并攜帶有內皮細胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究顯示內皮細胞釋放的EMP可降低內皮細胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成減少，同時降低NO的生物利用度，破壞NO介導的內皮依賴
新型NO靶向遞送系統－為治療血管損傷提供新策略
一氧化氮(NO)是心血管系統的一個重要氣體信號分子，在維持血管正常生理功能中發揮重要作用，并對血管穩態進行精密調控。人們所熟知的經典心血管藥物——硝酸甘油，就是通過釋放一氧化氮發揮擴張血管作用的。但是，過高劑量的NO會導致細胞凋亡，產生毒性。如果NO全身性釋放還會導致血壓下降、心跳加速等副作用。
復旦管坤良、袁海心等JBC癌癥新成果
血栓素A2受體（TP）已知參與血管損傷后的再狹窄，這會導致血管平滑肌細胞（VSMC）遷移和擴散。然而，這一過程的根本機制還是未知的。7月5 日，復旦大學、加州大學圣地亞哥分校、中科院上海生命科學研究院和北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員，在國際學術期刊《Journal of Biological