誰調控著胚胎干細胞多能性？
最近，美國索爾克生物研究所的科學家在一項新研究中驚訝地發現，作為細胞 “門道” 的核孔蛋白，可幫助控制有什么進出細胞核，與之前認為的相比，它實際上在基因表達中發揮更大的作用。 這一研究結果發表在2015年六月十六日的《Genes & Development》雜志，表明核孔蛋白在胚胎干細胞開始發育成特定組織之前的維持過程中發揮重要作用。這一發現為這些蛋白質基因突變所致的遺傳性疾病，提供了一個全新的認識。有一個核孔蛋白在干細胞的神經元形成過程中，特別發揮一個戲劇性的、意料之外的作用。 本文資深作者、索爾克生物研究所分子和細胞生物學實驗室的Martin Hetzer教授指出：“我們對這一類蛋白質提出了新的見解。我希望人們開始接受并意識到，核孔蛋白不僅僅是轉運蛋白。” 核孔蛋白——有大約30個版本，是核孔復合物代表性的一部分，是將一個細胞的細胞核內連接到外部細胞質的巨型結構。在2010年，Hetzer的團 隊首先發現，核......閱讀全文
基因調節蛋白
中文名稱基因調節蛋白英文名稱gene regulatory protein定 義與基因的DNA序列相互作用調控轉錄的蛋白質。即反式作用因子。應用學科細胞生物學（一級學科），細胞遺傳（二級學科）
人血細胞中的所有蛋白編碼基因進行全基因組轉錄組分析
在臨床和研究環境中，血液都是對人類進行分子分析的主要來源，并且是許多治療策略的目標，這突顯了需要對構成人類血液的細胞進行全面的分子圖譜構建。人類蛋白質圖譜計劃（www.proteinatlas.org）是一個開放式數據庫，旨在通過整合各種組學技術（包括基于抗體的成像）來繪制所有人類蛋白的圖譜。在
細胞凋亡信號通路相關基因介紹原肌球蛋白受體激酶A
原肌球蛋白受體激酶A（TrkA），也稱為高親和力神經生長因子受體，神經營養性酪氨酸激酶受體1型或TRK1轉化酪氨酸激酶蛋白，是人類中由NTRK1基因編碼的蛋白質。 該基因編碼神經營養性酪氨酸激酶受體（NTKR）家族的成員。 該激酶是膜結合受體，其在神經營養蛋白結合后磷酸化自身（自身磷酸化）和MAPK
細胞紅蛋白基因過表達有助神經元耐受缺氧損傷
細胞紅蛋白在組織缺氧或耗氧突然增加時，把儲存的氧釋放，并且增強氧氣擴散進入細胞線粒體的能力，提高氧利用率，從而滿足組織細胞活躍的需氧代謝需求。中國醫科大學于秀玲所在研究團隊首先采用帶有綠色熒光蛋白的質粒為載體，用基因工程的方法構建表達細胞紅蛋白基因的重組質粒，然后將其轉染至SH-SY5Y細胞使之
通過基因編輯長壽蛋白FOXO3獲得優質人類血管細胞
近日，中國科學院生物物理研究所劉光慧研究組、北京大學湯富酬研究組和中國科學院動物研究所曲靜研究組在Cell Stem Cell雜志發表題為“FOXO3-engineered human ESC-derived vascular cells promote vascular protection
Fas基因蛋白的檢測
實驗步驟展開
Fas基因蛋白的檢測
實驗步驟 ? ? ? ? ? ? 展開
Fas基因蛋白的檢測
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骨橋蛋白的基因結構
OPN人的OPN基因定位在染色體4q13，是單一編碼基因，8kb大小，具有7個外顯子和6個內含子組成。小鼠位于5號染色體上，基因長約7Kb，包括7個外顯子，其5’端有啟動子序列，該啟動子中IKb長度也被測序并用GCG程序分析了轉錄因子的可能識別部位，這些轉錄因子包括API-5、PEA-3、PEA
載脂蛋白基因結構
載脂蛋白基因的分離是通過用相應的cDNA作為探針篩選基因文庫而完成的。比較基因的核苷酸序列與cDNA的核苷酸序列得以鑒定基因的內含子與外顯子數目以及它們的分界線。大部分真核細胞的基因含有內含子，內含子不編碼氨基酸，但有些內含子參與基因表達的調控。外顯子通常占據基因內的三個區域：第一個區域不編碼氨
哺乳動物細胞瞬時基因轉移法制備重組蛋白實驗
一、轉染方法對于脂質體轉染 (Upofection), 可以從商業途徑獲得許多配方，這些配方都具有單一的ZL化組分，而且毫無疑問，它們中的大部分都能非常有效地將質粒 D N A 轉 人 細 胞 。其缺點是價格不菲—- 在使用這些試劑時，對于超出數百毫升規模的瞬時轉染，經濟上是不可行的。大
科學家繪制小細胞肺癌蛋白基因組學圖譜
肺癌是全球癌癥致死的首位原因，而小細胞肺癌約占肺癌總數的15%，是所有肺癌亞型中惡性程度最高、預后最差的亞型，5年生存率僅為5%。與非小細胞肺癌形成鮮明對比，小細胞肺癌的治療手段單一，患者總生存率低。分子表征與組學研究不足，限制了小細胞肺癌的基礎研究和臨床進展，迄今為止，僅有少量針對小細胞肺癌臨床樣
科學家繪制小細胞肺癌蛋白基因組學圖譜
肺癌是全球癌癥致死的首位原因，而小細胞肺癌約占肺癌總數的15%，是所有肺癌亞型中惡性程度最高、預后最差的亞型，5年生存率僅為5%。與非小細胞肺癌形成鮮明對比，小細胞肺癌的治療手段單一，患者總生存率低。分子表征與組學研究不足，限制了小細胞肺癌的基礎研究和臨床進展，迄今為止，僅有少量針對小細胞肺癌臨
哺乳動物細胞瞬時基因轉移法制備重組蛋白實驗
報道顯 TK，在 過 去 的 1 0 年 ，已經開發出 了多種高效的瞬時轉染（transient transfection) 方法 ， 它們可 以 滿 足 甚 至 超出 了 上 述 需 求 。 目 前 蛋 白 質 的 瞬 轉 表 達 主 要 是 在H E K 2 9 3 衍生的細胞系中進行, 而同時
哺乳動物細胞瞬時基因轉移法制備重組蛋白實驗
實驗步驟 一、轉染方法 對于脂質體轉染 (Upofection), 可以從商業途徑獲得許多配方，這些配方都具有單一的ZL化組分，而且毫無疑問，它們中的大部分都能非常有效地將質粒 D N A 轉 人 細 胞 。其缺點是價格不菲
細胞化學詞匯細胞癌基因
中文名稱：細胞癌基因存在位置：正常的細胞基因組激活前作用：促進正常細胞生長增殖分化和發育激活后作用：使細胞發生惡性轉化定義：存在于正常的細胞基因組中，與病毒癌基因有同源序列，具有促進正常細胞生長、增殖、分化和發育等生理功能。細胞癌基因：存在于正常的細胞基因組中，與病毒癌基因有同源序列，具有促進正常細
組蛋白修飾基因通路MEN1基因
這個基因編碼腦膜，一種與多發性內分泌腫瘤1型綜合征相關的假定的腫瘤抑制因子。體外研究表明，腦膜定位于細胞核，具有兩種功能性核定位信號，并通過JUND抑制轉錄激活，但這種蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上檢測到兩條信息，但未對較大的信息進行描述。選擇性剪接導致多個轉錄變體。
組蛋白修飾基因通路HDAC1基因
多亞基復合物催化的組蛋白乙酰化和脫乙酰化在調節真核基因表達中起關鍵作用。 該基因編碼的蛋白質屬于組蛋白脫乙酰基酶/ acuc / apha家族，是組蛋白脫乙酰基酶復合物的組成部分。 它還與視網膜母細胞瘤腫瘤抑制蛋白相互作用，這種復合物是控制細胞增殖和分化的關鍵因素。 它與轉移相關蛋白2一起使p53脫
組蛋白修飾基因通路BRD4基因
該基因編碼的蛋白質與小鼠蛋白MCAP（有絲分裂過程中與染色體相關）和人類Ring3蛋白（絲氨酸/蘇氨酸激酶）同源。每一種蛋白質都包含兩個溴域，一個保守的序列基序，可能參與染色質靶向。該基因被認為是T（15；19）易位的19號染色體靶基因（q13；p13.1），它定義了年輕人的上呼吸道癌。已經描述了兩
組蛋白修飾基因通路HDAC2基因
該基因產物屬于組蛋白脫乙酰基酶家族。組蛋白脫乙酰基酶通過形成大的多蛋白復合物起作用，并負責核心組蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端賴氨酸殘基的脫乙酰化。這種蛋白通過與許多不同的蛋白質結合形成轉錄抑制復合物，包括哺乳動物鋅指轉錄因子YY1。因此，它在轉錄調控、細胞周期進展和發育事件中起著重要作用。
組蛋白修飾基因通路KMT2A基因
該基因編碼一個轉錄輔激活子，在早期發育和造血過程中起到調節基因表達的重要作用。編碼蛋白包含多個保守功能域。其中一個域，即集合域，負責其組蛋白H3賴氨酸4（H3K4）甲基轉移酶活性，介導與表觀遺傳轉錄激活相關的染色質修飾。這種蛋白由酶Taspase 1加工成兩個片段，MLL-C和MLL-N。這些片段重
組蛋白修飾基因通路HDAC2基因
該基因產物屬于組蛋白脫乙酰基酶家族。組蛋白脫乙酰基酶通過形成大的多蛋白復合物起作用，并負責核心組蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端賴氨酸殘基的脫乙酰化。這種蛋白通過與許多不同的蛋白質結合形成轉錄抑制復合物，包括哺乳動物鋅指轉錄因子YY1。因此，它在轉錄調控、細胞周期進展和發育事件中起著重要作用。
組蛋白修飾基因通路EP300基因
該基因編碼腺病毒E1A相關的細胞p300轉錄輔激活蛋白。作為組蛋白乙酰轉移酶，通過染色質重塑調節轉錄，在細胞增殖和分化過程中起重要作用。通過與磷酸化CREB蛋白特異性結合來介導cAMP基因調控。該基因也被鑒定為HIF1A（缺氧誘導因子1α）的共激活物，因此在缺氧誘導基因如VEGF的刺激中起到作用。這
組蛋白修飾基因通路CHD4基因
該基因的產物屬于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小體重塑和脫乙酰基酶復合物的主要成分，并且在表觀遺傳轉錄抑制中起重要作用。 皮肌炎患者會產生針對這種蛋白質的抗體。 該基因的體細胞突變與漿膜性子宮內膜腫瘤有關。 選擇性剪接導致編碼不同同工型的多個轉錄變體。
組蛋白修飾基因通路TAF1基因
rna聚合酶ii啟動轉錄需要70多種多肽的活性。協調這些活動的蛋白質是基礎轉錄因子tfiid，它與核心啟動子結合以正確定位聚合酶，充當組裝其余轉錄復合物的支架，并充當調控信號的通道。tfiid由tata結合蛋白（tbp）和一組進化上保守的蛋白質（tbp相關因子或taf）組成。tafs可能參與基礎轉錄
組蛋白修飾基因通路KDM6A基因
該基因位于X染色體上，是編碼四肽重復序列（TPR）蛋白的Y連鎖基因的相應位點。該基因的編碼蛋白包含一個JMJC結構域，并催化三/二甲基化組蛋白H3的去甲基化。已發現該基因的多個選擇性剪接轉錄變體。
組蛋白修飾基因通路MEN1－基因
這個基因編碼腦膜，一種與多發性內分泌腫瘤1型綜合征相關的假定的腫瘤抑制因子。體外研究表明，腦膜定位于細胞核，具有兩種功能性核定位信號，并通過JUND抑制轉錄激活，但這種蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上檢測到兩條信息，但未對較大的信息進行描述。選擇性剪接導致多個轉錄變體。
組蛋白修飾基因通路KDM5A基因
該基因編碼Jumonji，富含AT的相互作用域1（JARID1）組蛋白脫甲基酶蛋白家族的成員。 編碼的蛋白質通過組蛋白編碼使組蛋白H3的賴氨酸4脫甲基，從而在基因調控中發揮作用。 編碼的蛋白質與許多其他蛋白質（包括成視網膜細胞瘤蛋白質）相互作用，并與Hox基因和細胞因子的轉錄調控有關。 該基因可能在
組蛋白修飾基因通路EP300基因
該基因編碼腺病毒E1A相關的細胞p300轉錄輔激活蛋白。作為組蛋白乙酰轉移酶，通過染色質重塑調節轉錄，在細胞增殖和分化過程中起重要作用。通過與磷酸化CREB蛋白特異性結合來介導cAMP基因調控。該基因也被鑒定為HIF1A（缺氧誘導因子1α）的共激活物，因此在缺氧誘導基因如VEGF的刺激中起到作用。這
組蛋白修飾基因通路KAT6A基因
該基因編碼組蛋白乙酰基轉移酶的MOZ，YBFR2，SAS2，TIP60家族的成員。 該蛋白質由核定位域，與乙酰化組蛋白尾巴結合的雙C2H2鋅指結構域，組蛋白乙酰轉移酶域，富含谷氨酸/天冬氨酸的區域以及富含絲氨酸和蛋氨酸的反式激活域組成。 它是乙酰化組蛋白3中賴氨酸9殘基的復合物的一部分，此外，它還充