近年來，隨著科學家們研究的深入，他們慢慢發現人類機體多種疾病的發生都與機體炎癥之間存在著密切的關聯，于是很多研究者就重點對炎癥和某一疾病的發生進行了大量研究，當然他們也取得了很多研究成果，比如來自匹茲堡大學的研究人員就通過研究深入解讀了癌癥、老化及機體炎癥發生三者之間的分子機制和關聯。
本文中，小編整理了多篇突破性研究，來闡明炎癥和多種疾病發生之間的關系，分享給各位！
【1】JLB：吸煙為何會引發機體炎癥發生？
doi：10.1126/sciimmunol.aaf8943
我們都知道，使用煙草對人身體有害，但截止到目前為止科學家們并不清楚煙草如何通過全身來增加炎癥的發生，日前一項刊登在國際雜志the Journal of Leukocyte Biology上的研究報告中，來自美國和瑞典的研究人員就對此進行了研究；研究人員發現，尼古丁能夠激活中性粒細胞的表達，從而釋放增加機體炎癥的因子。
研究者Constantin Urban說道，我們在研究中解釋了尼古丁如何誘發炎癥的發生，該研究貨位后期開發治療煙草相關疾病的新型療法帶來希望，煙草相關疾病每年都會導致全球數百萬人早死。
文章中，研究人員利用尼古丁刺激從人類和小鼠機體所分離的中性粒細胞，同時他們還測定了炎性分子劑量依賴性的釋放情況；利用小型藥理學分子抑制劑以及來自遺傳工程化修飾小鼠模型機體的中性粒細胞進行研究，研究人員就鑒別出了參與尼古丁介導的中性粒細胞激活的必要受體以及信號通路。
【2】JCEM：1型糖尿病可能與腸道炎癥和細菌有關
DOI： 10.1210/jc.2016-3222
根據一項最新研究結果，1型糖尿病患者與未患糖尿病的正常人以及腹腔疾病患者在消化道炎癥以及腸道細菌構成方面存在差異。相關研究結果發表在國際學術期刊JCEM上。
1型糖尿病患者自身無法合成胰島素，而胰島素對于血糖調節有極為重要的作用。這類患者一般發病年齡較小，當自身免疫系統攻擊胰腺導致無法合成胰島素就會發病。因此1型糖尿病是一種自身免疫疾病。
“我們的研究表明1型糖尿病患者的炎癥特征和腸道菌群與未患糖尿病的正常人甚至是患有其他自身免疫疾病的患者都存在不同。一些研究人員認為腸道可能促進了1型糖尿病的發生，因此深入了解這種疾病如何影響消化系統以及腸道菌群有重要意義。”文章高級作者Lorenzo Piemonti這樣說道。
【3】Cell Rep：新研究為炎癥與前列腺癌風險關聯性增添新證據
DOI： 10.1016/j.celrep.2016.11.010
科學家們已經知道前列腺的慢性炎癥是導致高級別前列腺癌的風險因素之一，但是他們一直不確定慢性炎癥究竟如何導致癌癥的發生。
來自美國UCLA的研究人員曾經發現兩種不同類型的細胞，基底細胞（basal cells）和管腔細胞（luminal cells），代表了能夠起始前列腺癌的潛在始祖細胞。約翰斯霍普金斯醫學中心的研究人員通過更進一步的研究觀察到靠近炎癥區域的前列腺細胞在顯微鏡下不同于正常的前列腺細胞，并且基因表達也存在不同，研究人員曾假設這些細胞發生增殖的可能性大于非炎癥區域的前列腺細胞。
UCLA的研究人員在人類細胞上對這一假設進行了檢測，他們發現來自炎癥區域的細胞是能夠誘發侵襲性腫瘤的始祖細胞，證實了他們先前的假設，為這項新研究奠定了基礎。
【4】樊代明院士Cancer Research發文闡述炎癥與癌癥關聯
DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-16-0357
近日，中國工程院院士樊代明帶領的研究小組在國際學術期刊Cancer Research上發表了一項最新研究進展，他們在這項研究中闡述了幽門螺旋桿菌誘導胃癌發生過程中，促炎癥信號通路如何促進癌細胞的增殖和存活。該研究對于全面了解炎癥與癌癥之間的分子關聯提供了一些新基礎。
炎癥與癌癥之間的分子關聯目前還不甚明了，但是這種關聯具有非常重要的病理學意義。IL-6及其他促炎癥細胞因子激活的JAK2/STAT3信號途徑作為癌癥病理發生過程中一種關鍵的分子途徑獲得了許多研究人員的關注，但是這條途徑在癌細胞內激活的分子基礎還沒有得到充分了解。
在這項研究中，研究人員報告稱IL-6激活的反饋回路及其下游靶基因CypB能夠調節胃癌細胞的生長和存活，在這條回路中STAT3介導了對miR-520d-5p的抑制。研究人員還在胃癌病人的臨床樣本中發現CypB表達存在增加，STAT3也發生了激活。
【5】Brain：阻斷炎癥或改善阿爾茲海默氏癥患者記憶
doi：10.1093/brain/aww016
發表在雜志Brain上的一項研究論文中，來自加利福尼亞大學的研究人員通過研究，利用一種治療癌癥的化合物減緩了機體大腦對特殊β淀粉樣蛋白斑塊的反應，而β淀粉樣蛋白斑塊是阿爾茲海默氏癥發病的標志。文章中研究者發現，“沖掉”對β淀粉樣蛋白斑塊產生反應的大量炎性細胞或許可以幫助恢復檢測小鼠的記憶功能。
文章中，研究者對小鼠機體的小神經膠質細胞進行研究，在神經變性疾病中該細胞會促進大腦神經元和記憶的缺失；研究者Green教授說道，我們發現炎性在阿爾茲海默氏癥相關的記憶和認知缺失中扮演著重要作用，此前我們已經成功地消除了因β淀粉樣蛋白而引發的小神經膠質細胞水平的增加，后期還需要深入研究來理解阿爾茲海默氏癥患者機體中β淀粉樣蛋白、炎性及神經變性之間的關聯。
【6】Nature子刊：突破！科學家深入剖析癌癥、老化及機體炎癥發生的分子機制
doi：10.1038/nsmb.3319
近日，一項刊登在國際雜志Nature Structural & Molecular Biology上的研究報告中，來自匹茲堡大學的研究人員通過研究揭開了端粒生物學特性的新細節，端粒作為DNA的帽子，其能夠保護染色體的末端結構并且在很多機體疾病中扮演著重要角色，比如癌癥、炎性疾病及機體老化等。
端粒由重復序列的DNA組成，隨著細胞分裂端粒會慢慢變短，而且隨著人類機體老化端粒也會越來越短，當端粒非常短時，其就會向細胞發送信號來停止細胞不斷分裂，這就會損傷組織再生的能力并且誘發老化相關疾病的發生。相比較而言，在很多癌細胞中，能夠延長端粒的端粒酶的水平就會升高，從而使得癌細胞無線分裂。
研究者Opresko指出，本文研究或將幫助我們開發新型療法來保護健康細胞的端粒免受損傷，以便于最終幫助抵御炎性和老化對機體的影響，從另一方面來講我們也希望能夠發現新型機制來選擇性地剔除癌細胞中的端粒從而阻斷癌癥進展。很多研究都表明，氧化性應激能夠加速端粒的縮短，自由基不僅會損傷組成端粒的DNA，還會損傷用于延長端粒的DNA組件。氧化性應激被認為在很多疾病中扮演著重要角色，包括炎癥和癌癥等，而來自自由基的損傷或許會在機體整個老化過程中持續產生疊加。
【7】Cell Metabol：靶向作用炎癥有效抵御肥胖疾病
doi：10.1016/j.cmet.2015.05.003
肥胖是引發很多疾病的風險因子，比如糖尿病、肝硬化以及慢性腎臟疾病等，脂肪炎癥似乎是肥胖相關疾病的共同特性；近日來自都柏林大學的研究人員通過研究發現，機體中的一種特殊分子或可通過減緩逆轉脂肪炎癥來保護機體抵御肥胖相關疾病的發生，相關研究刊登于國際雜志Cell Metabolism上，該研究或為后期開發治療肥胖及其相關病癥的療法提供希望。
炎癥是機體對損傷的一部分天然反應，而脂氧素是一種幫助機體清除分解炎癥的特殊分子，本文中研究者就調查了脂氧素對實驗室中的肥胖模型的效應；研究者Emma Borgeson教授說道，本文研究中我們發現脂氧素可以減少高脂肪飲食引發的肝臟和腎臟疾病的程度，而且特殊的脂氧素A4分子可以控制機體免疫系統中的多種細胞，而這些細胞可以有效減少脂肪組織中的炎癥，保護機體免于系統性疾病帶來的損傷效應。
【8】Nat Commun：慢性炎癥加速衰老
doi：10.1038/ncomms5172
近日，紐卡斯爾大學學者發現炎癥可能是衰老過程中一個關鍵因素，此發現可以幫助科學家找出延緩衰老的新途徑。
發表在Nature Communications雜志上的一篇論文中，團隊介紹炎癥如何觸發細胞的衰老以及非常強大的分子包括氧自由基或活性氧（ROS）的釋放，ROS已知是與老齡化進程有關。
長期以來，科學家們猜測慢性炎癥是否不止是老化過程中一個無辜的“旁觀者”。現在紐卡斯爾大學科學家已經找到一種方法通過使用老鼠來解決這個難題，這些老鼠體內發揮限制炎癥反應作用的基因被關閉，但其他方面完全健康。
研究的領導者Thomas von Zglinicki教授說：當我們成為老年人，炎癥的一種溫和的形式會變得越來越頻繁，最終成為慢性炎癥。雖然這種慢性炎癥并不存在明顯的傷害，但它仍然釋放同樣強大的信使分子，在緊急情況下引起疼痛和發燒。
【9】Cell Reports：慢性炎癥環境下肝癌細胞死亡的機制
doi：10.1016/j.celrep.2013.07.035
在慢性炎癥存在情況下，大量肝細胞的死亡是通過細胞凋亡來實現的，凋亡是細胞程序性死亡的一種形式，但可促進腫瘤細胞在肝臟中的形成。
肝癌（肝細胞癌，HCC ）通常是由一種慢性、炎癥性肝病引發的。最常見的原因是過量飲酒、高脂肪的飲食和慢性感染肝炎病毒B和C。在炎癥過程中，由于程序性細胞死亡，肝細胞死亡更頻繁。其結果是細胞發生代償性增殖，導致腫瘤的發展。
自我誘導細胞死亡的兩種最重要的形式：即細胞凋亡（程序性細胞死亡）和壞死（程序性壞死）之間是有區別的。到現在為止，尚不清楚其中哪種形式的細胞死亡對惡性肝腫瘤的發展是決定性的。
【10】Sci. Translat. Med：炎癥反應可引發神經退行性疾病
doi：10.1126/scitranslmed.3003492
炎癥，例如由病毒感染引發的炎癥，可以造成慢性神經元功能異常，這是臨床上多種神經退行性疾病開始的前兆。針對疾病發展前期的免疫學的治療方法或許可以減少神經退行性疾病的發生率，提高神經保護的治療窗。
近日，《轉化醫學》（Science Translational Medicine）雜志發表了哈佛醫學院等處研究人員的觀點，他們提出了一個有趣的假設：病毒感染和炎癥使大腦中的細胞發生免疫反應，進而使得神經細胞易于發生退行性病變。而這些激活的炎癥途徑或許可以為神經退行性疾病發生之前的介入治療提供契機。
目前，病毒感染與神經退行性疾病的關系尚不是非常清楚。研究發現，接種H5N1流感病毒的小鼠可刺激許多類似帕金森的癥狀的發生。系統性的感染發生在病毒進入外周神經系統（PNS，peripheral nervous system）之后，繼而病毒穿過血腦屏障（BBB，blood-brain barrier）進入中樞神經系統（CNS，central nervous system）。隨之發生的炎癥反應將導致多巴胺神經元的功能異常，造成帕金森癥。