近日，中國科學院生物物理研究所/清華大學生命科學學院李棟教授團隊揭示了一種全新的腫瘤發生機制，系統解析了異常相分離驅動膜重塑促進腫瘤發生的分子機制。相關論文4月23日發表于《分子細胞》。
內膜系統的動態重塑是細胞維持區室化功能及穩態調控的核心生物學過程。近年來，富含內在無序區（IDRs）的蛋白質通過液-液相分離（LLPS）形成生物分子凝聚體，通常被稱為“無膜細胞器”。過去，LLPS在活細胞中是否直接參與內膜系統重塑仍缺乏直接證據。
研究團隊利用Multi-SIM超分辨率成像技術，在活細胞中證實富含IDRs的跨膜融合蛋白可通過LLPS重塑靶向內膜系統。該研究以低級別纖維黏液樣肉瘤（LGFMS）特征性融合蛋白FUS-CREB3L2（FC）為模型，系統解析了異常相分離驅動膜重塑促進腫瘤發生的分子機制。該研究首次闡明FC異常相分離導致的內質網（ER）膜重塑如何傳遞至細胞核的調控路徑，為開發靶向LGFMS的治療策略提供了重要理論依據。
相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2025.04.001
近日，中國科學院生物物理研究所/清華大學生命科學學院李棟教授團隊揭示了一種全新的腫瘤發生機制，系統解析了異常相分離驅動膜重塑促進腫瘤發生的分子機制。相關論文4月23日發表于《分子細胞》。內膜系統的動態......
近日，中國科學院生物物理研究所/清華大學生命科學學院李棟教授團隊揭示了一種全新的腫瘤發生機制，系統解析了異常相分離驅動膜重塑促進腫瘤發生的分子機制。相關論文4月23日發表于《分子細胞》。內膜系統的動態......
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