煙草抗蟲“化學武器”謎題破解抗逆育種有新靶點

尼古丁是煙草屬植物合成的含量最豐富的生物堿，本是抵御植食性昆蟲的有力“化學武器”。然而植株的生長素，竟能強烈抑制尼古丁生物合成。其中的潛在機制一直成謎。記者1月2日從中國科學院昆明植物研究所獲悉，該所研究團隊近期以漸狹葉煙草為研究對象，揭開了這一分子調控機制的神秘謎題。相關成果在線發表在國際期刊《植物生物技術雜志》上。

時間回溯到1989年，美國化學生態學家艾拉·鮑德溫首次發現，生長素的機制會抑制抗蟲生物堿尼古丁的累積。后續研究證實，生長素能抑制尼古丁合成相關基因的表達，而煙草打頂后煙堿含量升高的農藝現象，也被認為與生長素的“去抑制”有關。但生長素究竟通過何種路徑發揮作用，一直是未解之謎。

針對這一謎題，昆明植物研究所植物次生代謝分子調控研究團隊從野生二倍體煙草—漸狹葉煙草著手，系統研究了生長素抑制尼古丁的分子機制，找到了關鍵突破口——轉錄因子NaERF1-like。實驗顯示，這個“關鍵開關”直接綁定尼古丁合成關鍵酶基因的啟動子，能顯著激活其表達：敲除它，尼古丁含量會減少；過量表達它，尼古丁含量則大幅增加。

有趣的是，生長素會強烈抑制該轉錄因子的表達。順著這一線索，團隊通過酵母雙雜篩庫技術，捕獲到了另一個核心角色——生長素反應因子NaARF5。它就像一個“雙面抑制劑”，一方面受生長素誘導會抑制該轉錄因子的表達，另一方面還會直接與其蛋白結合，削弱對尼古丁合成酶基因的激活能力。

敲除NaARF5基因的實驗，則更直觀地證明了這一點。煙草葉片中尼古丁含量比正常植株增加了1.6—2.5倍；而過量表達生長素反應因子，則會顯著降低尼古丁含量。這意味著，它是生長素抑制尼古丁合成的核心介導者。

簡單來說，煙草的抗蟲防御系統原本由NaERF1-like主導激活，而生長素會“派遣”NaARF5從兩個層面削弱這一防御，既不讓該轉錄因子順利合成，又讓已合成的成分難以發揮作用，最終導致尼古丁這一“化學武器”減產，從而削弱抗蟲能力。

此項研究不僅揭示了生長素抑制尼古丁合成的分子機制，更為理解植物防御反應的調控網絡提供了新視角。未來，這一成果或可為作物抗逆育種提供新的分子靶點，助力培育更具環境適應性的作物品種。