近日，西南大學植物保護學院教授王進軍團隊在橘小實蠅交配和覓食行為調控機制研究方面取得新進展，他們發現神經肽Sulfakinin（Sk）激活其特異性受體Sulfakinin Receptor1（SkR1），重塑其外周嗅覺，以調控覓食和交配行為之間的轉換。相關研究成果在線發表于生物學知名期刊《電子生命》（eLife）。
橘小實蠅是一種嚴重威脅果蔬產業的入侵害蟲，其生態適應性和行為可塑性極強。昆蟲的覓食和交配行為對其資源分配、種群繁衍至關重要。闡明覓食和交配行為轉換的調控機制對研發新型害蟲行為控制策略具有重要意義。
該團隊前期研究發現，饑餓能夠促進橘小實蠅從交配行為向覓食行為轉換。并且隨饑餓時間增加，橘小實蠅覓食成功率顯著增加，但求偶和交配率均顯著降低。觸角電位反應（EAG）測定結果表明，覓食和交配之間的行為轉換與橘小實蠅觸角嗅覺敏感性的變化有關。饑餓試蟲對食物氣味更加敏感，同時抑制了對異性信息素的反應。
為了明確覓食和交配行為轉換的調控因子，研究團隊比較了飽腹和饑餓橘小實蠅觸角中神經肽信號的表達譜，結果發現Sulfakinin神經肽信號系統在饑餓試蟲觸角中上調倍數最大。采用CRISPR技術敲除神經肽Sulfakinin或受體SkR1后，饑餓處理突變體12小時既不能增強覓食行為，也無法抑制交配行為。這表明，Sk-SkR1信號系統促進覓食的同時抑制交配，是饑餓誘導橘小實蠅從交配行為轉換至覓食行為所必需的。
經突變體與野生型試蟲觸角的比較轉錄組分析，發現3個氣味受體（OR）基因表達量上調、2個OR基因下調。利用基于哺乳動物細胞鈣離子成像技術對差異表達OR基因進行功能表征，結果表明OR7a.4、OR7a.8和OR10a與寄主揮發物感受有關，OR49a和OR63a與性信息素感受有關。進一步利用免疫組化技術分析表明，SKR1廣泛分布于觸角感器下的神經元中，并與嗅覺神經元高度重疊。據此，他們推斷Sk-SkR1信號系統直接抑制了觸角嗅覺神經元中負責性信息素受體基因的表達，同時增強了食物揮發物受體基因的表達。
至此，研究小組提出一個由神經肽Sulfakinin及其受體在外周嗅覺系統調控昆蟲覓食和交配行為轉換的新機制。如下圖所示，饑餓會增加觸角嗅覺神經元中SkR1的表達豐度，增強的Sk-SkR1信號系統直接抑制了觸角嗅覺神經元中性信息素受體基因的表達，同時增強了食物揮發物受體基因的表達，最終驅動覓食和交配的行為轉換。
據悉，西南大學博士生栗洪飛為第一作者，西南大學教授Yoonseong Park、王進軍和蔣紅波為共同通訊作者，西南大學為第一完成單位。