在國家自然科學基金、國家重點研發計劃等項目的資助下，華南農業大學動物科學學院教授江青艷/王松波團隊研究揭示了改善肥胖動物乳腺發育的棕櫚酰化修飾調控機制。相關成果近日在線發表于《細胞與分子生物學快報》（Cellular & Molecular Biology Letters）。
改善肥胖動物乳腺發育的棕櫚酰化修飾調控機制圖。研究團隊供圖
論文通訊作者王松波稱，該研究首次發現，抑制DHHC9介導的CD36棕櫚酰化，能通過JNK1-ERK1/2信號通路，改善高脂日糧誘導的初情期乳腺發育受損狀況。
乳腺是哺乳動物特有的器官，具有泌乳和為新生個體提供營養的功能。初情期是乳腺導管快速生長和分支形成的關鍵階段，其發育狀況直接影響后續的泌乳功能。棕櫚酰化（palmitoylation）是一種重要的蛋白質翻譯后修飾，由棕櫚酰基轉移酶DHHCs催化完成。CD36是關鍵的脂肪酸轉運/感受體，棕櫚酰化修飾對于其膜定位及功能具有重要調控作用。
營養對初情期乳腺發育的調控作用顯著。研究團隊前期發現，高脂日糧（HFD）會抑制乳腺導管生長并誘發炎癥反應。此次研究進一步探究了HFD中棕櫚酸（PA）通過調控蛋白質棕櫚酰化修飾，對初情期乳腺發育產生的影響及作用機制。
該研究結果顯示：HFD/PA能增強CD36棕櫚酰化及其膜定位，激活下游JNK1通路、抑制ERK通路，進而抑制乳腺發育。相反，采用棕櫚酰化抑制劑、敲降棕櫚酰化酶DHHC9、突變CD36棕櫚酰化位點等方法，可抑制CD36的膜棕櫚酰化和膜定位，抑制JNK1、激活ERK，改善HFD導致的乳腺發育受損問題。
該研究揭示了改善肥胖動物乳腺發育的翻譯后棕櫚酰化修飾調控機制，為營養調控乳腺發育提供了新靶點與策略。
相關論文信息：https://doi.org/10.1186/s11658-025-00799-3