根據開放獲取的期刊eLife的一篇新報告，科學家已經確切地展示了兩種不同基因的突變如何協調驅動惡性肺部腫瘤的發展。
這項在新型基因工程小鼠身上進行的研究觀察了肺腫瘤的特征--從小到肉眼看不到到大到可能致命的腫瘤。這一結果為腫瘤進展機制的研究提供了新的線索，并將有助于目前正在開發治療肺腫瘤藥物的研究人員。
肺癌的類型很多：非小細胞肺癌(NSCLC)是全球癌癥相關死亡的主要原因，肺腺癌是NSCLC最常見的亞型。約75%的肺腺癌的影響細胞生長的兩種重要控制機制發生突變--MAP激酶途徑和PI3'-激酶途徑。單獨的每一種途徑都不足以導致肺癌；他們需要協調才能做到這一點。
"我們知道突變MAP激酶途徑促進良性肺腫瘤的生長，但相同的細胞的PI3的激酶突變單獨不足以啟動腫瘤形成，"該研究領導作者、猶他大學洪博培癌癥研究所Martin McMahon（通訊作者）實驗室前博士后Ed van Veen說道。"相反，這些通路協同驅動惡性腫瘤的生長，但我們不知道這種協同導致了什么分子變化，以及隨著癌癥的發展，以及肺細胞是如何失去其特征的。"
研究小組研究了只活躍于肺細胞(2型肺泡細胞)發生突變的突變小鼠。他們分析了這些突變在腫瘤發展的不同階段對單個細胞的基因和蛋白質分子的影響。當他們觀察MAP和PI3'-激酶驅動的腫瘤的基因表達時，他們發現腫瘤細胞中作為2型肺細胞特征的基因水平降低了，這表明這些肺細胞已經失去了它們的特性。
接下來，研究小組研究了負責協調MAP和PI3'-激酶通路的分子。熒光標記已知的參與肺細胞特化的分子顯示了一些令人驚訝的結果--這些分子沒有在導致腫瘤進展的肺細胞身份的喪失過程中發揮作用。相反，一個稱為PGC1α的分子似乎參與其中。
為了研究在肺腫瘤的發展過程中PGC1α是否直接控制2型肺泡細胞身份丟，研究小組研究了老鼠版本的分子，與MAP激酶通路中的基因突變。
"綜上所述，我們的研究結果揭示的機制通路參與肺腫瘤發展也影響腫瘤細胞的專業化合作，"解釋了資深作家、皮膚學教授Martin McMahon說道。"由于MAP激酶和PI3'-激酶通路都是藥物開發的靶點，因此這項研究可能會影響目前臨床試驗中藥物的部署、對試驗結果的解釋以及新肺癌藥物發現的過程。"
10月19日，《新英格蘭醫學雜志》（NEJM）在線發布了中山大學腫瘤防治中心教授張力/方文峰和主任醫師楊云鵬團隊牽頭開展的OptiTROP-Lung04III期臨床研究結果。這是全球首個證實滋養層細胞......
肥胖通常與低密度脂蛋白（LDL），即“壞”膽固醇水平升高，以及心血管疾病風險增加有關。但一項針對數千名肥胖癥患者的分析發現，由MC4R基因相對罕見的變異而導致肥胖的人，其LDL水平較低，患心臟病的概率......
近日，《自然-醫學》發表了中山大學腫瘤防治中心教授張力/方文峰團隊的重要研究成果——OptiTROP-Lung01研究。該研究首次公布了蘆康沙妥珠單抗聯合塔戈利單抗一線治療驅動基因陰性晚期或轉移性非小......
復旦大學附屬腫瘤醫院教授陳海泉團隊證實，如果術前或術中準確判斷淋巴結陰性的早期肺癌患者，可以不清掃淋巴結，患者生存情況較進行淋巴結清掃的患者沒有差異，且手術效率更高、術后不良反應更少、住院時間更短。相......
復旦大學生命科學學院研究員李晉、青年研究員黃河、樊少華與合作者研究發現，將現代人類與非人類靈長類動物區分開來的兩個特征是身材更高和基礎代謝率更高，他們確定了一個有助于這些特征共同進化的遺傳變異，這種突......
盡管癌癥的發生和發展通常與體細胞突變的積累有關，但大量的表觀基因組改變是腫瘤發生和癌癥易感性的許多方面的基礎，這表明遺傳機制可能不是惡性轉化的唯一驅動因素。然而，是否純粹的非遺傳機制足以啟動腫瘤發生，......
馬堪稱地球上最卓越的運動員之一。它們奔馳時，每公斤體重的耗氧量是最健壯人類的兩倍。如此充沛的氧氣為馬的細胞注入能量，促使線粒體高效合成三磷酸腺苷（ATP）——一種為肌肉提供動力的化學物質。然而如此高速......
近日，暨南大學基礎醫學與公共衛生學院研究員范駿、暨南大學中醫學院教授戴勇團隊和南京市第一醫院副主任醫師周丹陽團隊合作，研究探討了非小細胞肺癌中，八聚體結合蛋白3（POU3F3）異常高表達通過促進非小細......
在浙江寧波，一家庭父子三人接連查出腸癌，其接診醫生團隊通過分析他們的家族史和基因檢測結果，最終確認致病原因為林奇綜合征，即遺傳性非息肉病性結直腸癌。醫生解釋稱，大多數林奇綜合征患者是從父母遺傳而來的，......
科技日報北京9月27日電（記者張佳欣）25日發表在《自然》雜志的一項研究稱，西班牙基因組調控中心和英國威康桑格研究所的研究人員發現，基因突變對蛋白質穩定性的影響遵循著極其簡單的規律。這一發現對加速開發......