關于老年人敗血癥的病理生理介紹
1. 人體因素 機體防御免疫功能缺陷是敗血癥的最重要誘因。健康者在病原菌入侵后，一般僅表現為短暫的菌血癥，細菌可被人體的免疫防御系統迅速消滅，并不引起明顯癥狀；但各種免疫防御功能缺陷者（包括局部和全身屏障功能的喪失），都易誘發敗血癥。 （1）各種原因引起的中性粒細胞缺乏或減少是誘發敗血癥的重要原因，但中性粒細胞降至0.5×109/L以下時敗血癥的發病率明顯增高，多見于急性白血病、骨髓移植后、惡性腫瘤患者接受化療后，以及再生障礙性貧血等患者。 （2）腎上腺皮質激素等免疫抑制劑和廣譜抗生素、放射治療、細胞毒類藥物的應用，以及各種大手術的開展等都是敗血癥的重要誘因。 （3）氣管插管、氣管切開、人工呼吸器的應用。靜脈導管的留置、動脈內導管，導尿管留置；燒傷創面。各種插管檢查，如內鏡檢查、插管造影或內引流管的安置等都可破壞局部屏障防御功能，有利于病原菌的入侵。 （4）嚴重的原發疾病，如肝硬化、結締組織病、糖尿病、尿毒癥、慢性肺......閱讀全文
關于低血糖昏迷的病理生理介紹
激素對血糖濃度以及糖代謝的調節起重要作用。參與血糖調節的激素有多種，胰島素是體內惟一的降糖激素，也是機體在正常血糖范圍內起支配調節作用之激素。升糖激素種類較多，作用機制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素生長激素和糖皮質激素。低血糖時這幾種激素釋放增加，血糖濃度迅速上升，發
關于偏頭痛的病理生理介紹
顱內痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經纖維和三叉神經可能是偏頭痛發生生理基礎和痛覺傳導通路。電刺激三叉神經節后能導致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經血管反射學說，認為偏頭痛是三叉神經傳入纖維末梢釋放P物質(SP)及其他神經遞質，傳出神經作用于顱內外血管，引起頭痛和血管擴張
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于失血后貧血的病理生理介紹
血后不久，由于血細胞和血漿損失比例大致相等，所以僅有血容量的急劇減少而無血細胞比容和血紅蛋白量的變化。此時單憑血細胞比容估計失血量往往不可靠。3h后，由于血容量的重新調整，組織液進入血管使血液稀釋，血細胞比容才逐步下降，約在3d左右降至最低水平。貧血屬正常細胞及正常色素型。隨著貧血和組織缺氧，紅
關于酮體酸中毒的病理生理介紹
（一）胰島素缺乏高血糖 可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于心臟擴張的病理生理介紹
病理及病理生理 DCM 的心臟擴大常兩倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心臟擴張為普遍性，即各房室腔均擴張，二尖瓣和三尖瓣瓣環增大，偶爾有瓣葉邊緣增厚，因心肌及心內膜都有纖維化，故心臟外觀呈蒼白色，心腔內有附壁血栓。光鏡下，心肌纖維常明顯變粗、變性、壞死及纖維化。電鏡下，心肌細胞內肌原纖維含
關于頸椎間盤突出的病理生理介紹
椎間盤是人體各組織中最早和最易隨年齡發生退行性改變的組織，由于年齡的增長，髓核喪失一部分水分及其原有彈性。退變的頸椎間盤受輕微外傷即可引起椎間盤突出。頸椎過伸性損傷可使近側椎體向后移位，屈曲性損傷可使雙側小關節脫位，結果椎間盤后方張力增加，導致纖維環和后縱韌帶破裂，髓核突出。 Taylor通過
簡述老年人急腹癥的病理生理特點
(1)反應能力差：老年人由于臟器功能減退，反應能力降低，患急腹癥時癥狀體征常與病理變化不符，往往局部病理變化重，而癥狀體征不明顯，體溫、白細胞計數的變化不顯著，疼痛也不及年輕人為重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪過多，腹膜炎時腹肌緊張不明顯。 (2)低滲狀態(低鈉血癥)：由于老年人較常處于低滲狀態，細
關于金葡菌敗血癥的病因病理介紹
1、疾病病因 耐甲氧西林金葡菌與其他金葡菌具有相似的毒力和致病力易在醫院內，尤其是有免疫缺陷者、大手術患者和老年人中發生，其發生率激增，病死率亦較高。 2、病理生理 從口腔粘膜和呼吸入侵者多數為免疫功能低下的院內感染。
關于肝豆狀核變性的病理生理介紹
病理改變主要累及肝腦腎角膜等。肝臟表面和切片均可見大小不等的結節或假小葉，逐漸發展為肝硬化，肝小葉由于銅沉積而呈棕黃色。腦的損害以殼核最明顯，蒼白球、尾狀核、大腦皮質、小腦齒狀核也可受累，顯示軟化、萎縮、色素沉著甚至腔洞形成。光鏡下可見神經元脫失和星形膠質細胞增生。角膜邊緣后彈力層及內皮細胞漿內
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
關于耳鼻咽喉白喉的病理生理介紹
白喉桿菌傳染后所發生的病理變化，可分局部與全身兩種。 1、局部病變 白喉桿菌侵入人體組織后產生一種外酶素，損害粘膜上皮細胞，發生壞死，纖維素及白細胞滲出，纖維素凝固后，形成一層假膜，白喉桿菌在假膜下繁殖滋長，產生更多外霉素，所致病損擴大，假膜向四周蔓延，喉部假膜附著較松，有時可咳出。 2、
關于乳糖不耐受癥的病理生理介紹
在缺乏乳糖酶的情況下，人攝入的乳糖不能被消化吸收進血液，而是滯留在腸道。腸道細菌發酵分解乳糖的過程中會產生大量氣體。造成腹脹、放屁。過量的乳糖還會升高腸道內部的滲透壓，阻止對水分的吸收而導致腹瀉。 哺乳動物的幼體在斷乳后，開始逐漸的減少乳糖酶的合成。人類的幼兒在4歲的時候通常會失去90%的乳糖
關于老年心力衰竭的病理生理介紹
1、心輸出量明顯降低 增齡所致的心臟推行性改變，可使心輸出量減少，30歲后每增長1歲，心輸出量減少1%，即使無心心衰的老年人心輸出量較中青年人減少，因而老年人輕度心衰就有心輸出量明顯減少，重度心衰則極度減少。 2、較易發生低氧血癥 老年心衰時由于增齡性呼吸功能減退、低心輸出、肺瘀血、肺學及
關于耳鼻咽喉梅毒的病理生理介紹
1、疾病病因 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。 2、病理生理 感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
關于巨肥厚性胃炎的病理生理介紹
Ménétriér病的特點是胃體粘膜皺襞巨大扭曲像腦回，是表層和腺體的粘液細胞增生所致，使胃小凹延長扭曲，在深處有囊樣擴張并伴有壁細胞和主稀少的減少。胃竇一般正常。如在肥厚粘膜上發生潰瘍，可按胃潰瘍處理。蛋白質丟失如持續而加重，可能需要全胃切除。 肥厚性高胃酸分泌性胃病的特點是胃體粘膜全層肥厚
關于神經源性腫瘤的病理生理介紹
不明。 診斷檢查（點擊查看詳細內容） 為明確頸部腫塊的原因及其性質，診斷時應注意以下各點： 1、詳細詢問病史 包括年齡、性別、病程長短、癥狀輕重、治療效果，以及有無鼻、咽、喉、口腔等器官受累的臨床表現，或發熱，消瘦等全身癥狀。 2、臨床檢查 首先注意觀察兩側頸部是否對稱，有無局部腫脹，瘺管形
關于兒童中耳炎的病理生理介紹
典型的急性中耳炎可分四期，各期的病變不同，癥狀和體征也不相同。 充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血腫脹，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔內氣體被吸收后形成負壓。 滲出期 中耳產生滲出物，血漿、纖維蛋白、紅細胞及多形核白細胞滲出，鼓室粘膜增厚，纖毛脫落，杯狀細胞增多。 化膿期 中耳滲出液變為膿性，鼓
關于痛風性腎病的病理生理介紹
尿酸性腎病（痛風腎病）即血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟而引起病變。尿酸性腎病組織學特征性表現為腎間質和腎小管內出現尿酸鹽沉積,可見雙折光的針狀尿酸鹽結晶，這些結晶造成其周圍單個核細胞浸潤，導致腎小管上皮細胞壞死、腎小管萎縮 、管腔閉塞、間質纖維化，進而腎單位毀損。在集合
關于耳鼻咽喉麻風的病理生理介紹
1、鼻部麻風： 病變早期侵襲毛囊，鼻前庭鼻毛脫落，發生潰瘍，鼻中隔和鼻甲粘膜下有結節性浸潤，繼而糜爛，可導致瘢痕性粘連。 晚期因粘膜腺體萎縮，鼻腔干燥結痂而出現萎縮，病變向深層發展，破壞鼻中隔軟骨，多于其前部發生穿孔，鼻小柱常被破壞，鼻尖下塌貼近上唇，易與萎縮性鼻炎和梅毒所致的鞍鼻區別，鼻竇亦可
關于前列腺腫瘤的病理生理介紹
前列腺癌主要發生在50歲以上的男性。大多數發生于腺體外周帶或后葉的腺泡腺管上皮，病理類型以腺癌為主，占絕大多數，其次為移行細胞癌，極少數為鱗狀細胞癌。 病理分級：以Gleason系統應用最為廣泛。它以腫瘤腺體的分化程度及腺體基質的生長方式為依據，將主要原發病變區分為1-5級，將次要的病變區也分
關于Burkitt淋巴瘤的病理生理介紹
病理變化：Burkitt淋巴瘤的瘤細胞大小和形態一致，相互粘連，主要由小無裂細胞組成，可伴有少量免疫母細胞。瘤細胞胞界不清，胞質少，嗜雙色性，甲基綠派若寧染色呈強陽性，核圓或卵圓形，核膜厚，染色質較粗，核仁明顯，可貼近核膜，核有絲分裂象多見。特殊的是瘤細胞迅速死亡，被成熟的巨細胞吞噬，這些含有吞
關于谷胱甘肽還原酶的生理病理介紹
一、GR生理性升高： ①劇烈運動：劇烈運動可使GR明顯增高，運動期恢復較慢，在停止運動1H后測定，ALT活性仍增高30%-50%。因此在測定GR前應避免激烈運動，避免由于活動造成的GR增高，影響對測定結果的正確解釋。 ②進餐：進餐對GR的影響因 不同人個體差異，對少數個體，進餐可使GR活性輕
關于馬拉色菌病的病理生理介紹
淺表感染皮膚角質層淺部和中部可見孢子，圓形、卵圓或弧形。GMS、PAS或甲苯胺藍染色可更清楚。真皮內可有淋巴細胞浸潤。毛囊炎取毛囊性丘疹檢查，PAS染色在擴大的毛囊腔內有圓形或卵圓形的孢子和芽生孢子，呈深玫瑰紅色，聚集成堆，毛囊上部及附近真皮血管周圍有炎細胞浸潤。系統性感染主要表現為中、小血管炎
關于曲霉菌病的病理生理介紹
曲霉菌最常侵犯支氣管和肺，可侵犯鼻竇、外耳道、眼和皮膚，或經血行播散至全身各器官。病變早期為彌漫性浸潤滲出性改變；晚期為壞死，化膿或肉芽腫形成。病灶內可找到大量菌絲。菌絲穿透血管可引起血管炎、血管周圍炎、血栓形成等，血栓形成又使組織缺血、壞死。
關于肺動脈口狹窄的病理生理介紹
不論那種類型的肺動脈口狹窄，均使右心室排血受阻，右心室腔內壓力增高，增高幅度與肺動脈口狹窄程度成正比。肺動脈內壓力則保持正常或稍有下降，因而右室腔與肺動脈內存在跨瓣壓力階差，其壓力階差隨著肺動脈口狹窄程度而增大，如跨瓣壓力階差在5.3kPa（40mmHg)以下屬于輕度肺動脈口狹窄，則對右心排血影
關于家族性ALZHEIMER病的病理生理介紹
1、AD的神經病理 腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴充。SP和NET大量出現于大腦皮層中，是診斷AD的兩個主要依據。 （1）大腦皮質、海馬、某些皮層下核團如杏仁核、前腦基底神經核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個片斷。正常老人腦內也可出現SP，但數量比AD質
關于額顳葉變性的病理生理介紹
隨著免疫組織化學和生化的發展，對額顳葉變性的病理已經有了深入了解。 （1）大體病理：主要表現為局限性腦萎縮，患者全腦重量減輕，大部分在1000～1250g之間。萎縮主要位于大腦半球內，包括大部分的額葉、顳葉和島葉區域、頂葉前部，有時形成“刀切樣”萎縮。起始病變部位不完全相同，但隨疾病進展，病變
關于美克爾憩室的病理生理介紹
由于卵黃管殘余部分退化程度不同，憩室形狀可多種多樣： 1.連于腹壁卵黃管遠端完全退化，憩室位于回腸上，一般距回盲瓣30～60cm，盲端游離于腹腔內，長約2～5cm，甚至10cm，形狀為圓錐形或柱形。 2.卵黃管遠端閉合，但保留有纖維索帶，憩室由此索帶連于臍部，腸襻可環繞此索帶扭絞或被索帶壓迫