關于單神經病與神經叢神經病的檢查介紹
1.血液檢查 包括血糖、肝功、腎功、血沉、乙肝和丙肝的血清學常規檢查；血清甲狀腺素和生長激素水平檢測；血清維生素B1、B6、B12和維生素E濃度檢測；風濕系列、ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）、免疫球蛋白電泳、冷球蛋白、M蛋白、抗GM-1抗體、抗GD1a抗體、抗MAG抗體、腫瘤相關抗體（抗Hu、Yo、Ri抗體）等與自身免疫有關的血清學檢查；水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、HIV-1及Borrelia Burgdorferi螺旋體的血清抗體檢測；血清重金屬（鉛、汞、砷、鉈等）濃度檢測。 2.尿液檢查 包括尿常規、本-周蛋白、尿卟啉以及尿內重金屬排泄量。 3.腦脊液 除腦脊液常規外還應查抗GM-1、GD1b抗體。 4.X線以及骨髓細胞學檢查 疑有副腫瘤周圍神經病、副蛋白周圍神經病或POEMS綜合征時應行胸部和骨骼X線以及骨髓細胞學檢查。 5.基因缺陷分析 如TIR突變檢測用于淀粉樣周圍神經病的診斷，PMP22基......閱讀全文
關于糖尿病性周圍神經病變的檢查介紹
1.電生理檢查 糖尿病周圍神經病患者可有神經傳導速度減慢和末端運動潛伏期延長，反映周圍神經脫髓鞘性損害。肌電圖檢查可見動作電位波幅下降，反映軸突變性。 2.腦脊液檢查 糖尿病周圍神經病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超過1.2g/L，以球蛋白升高為主有電生理檢查異常，但無臨床癥狀的亞臨
關于自主神經病變的治療
1．直立性低血壓：首先，去除導致直立性低血壓的潛在原因。利尿劑、抗高血壓藥、抗心絞痛藥和抗抑郁藥是最常見的誘因。應注意適當抬高床頭，緩慢起立，穿彈力襪。在癥狀較重的病例中，可能需要藥物治療，首選藥物是9-α-氟氫化可的松0.1～0.3mg/d。該藥因困難引起臥位高血壓而限制其應用。 2．胃輕癱
葉酸缺乏神經病的檢查及診斷
檢查 1.血清葉酸含量 反映近期膳食葉酸攝入情況，小于6.8nmol/L(3ng/ml)為缺乏。 2.紅細胞葉酸含量 反映體內葉酸儲存情況，小于318nmol/L(140ng/ml)為缺乏。 3.組氨酸負荷試驗 在口服組氨酸負荷劑量8h或24h后，尿中亞胺甲基谷氨酸排出量增加，但此指標特異
麻風性周圍神經病的檢查
1.麻風桿菌涂片檢查 主要從皮膚和黏膜上刮取組織液取材，必要時可作淋巴結穿刺查菌。 2.血液檢查 包括血糖、肝功能、腎功能、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查；血清重金屬(鉛、汞、砷、鉈等)濃度檢測。對鑒別診斷有重要意義。 3.病理檢查 皮損查菌未能確診，
麻風性周圍神經病的檢查
1.麻風桿菌涂片檢查 主要從皮膚和黏膜上刮取組織液取材，必要時可作淋巴結穿刺查菌。 2.血液檢查 包括血糖、肝功能、腎功能、血沉常規檢查；風濕系列免疫球蛋白電泳等與自身免疫有關的血清學檢查；血清重金屬(鉛、汞、砷、鉈等)濃度檢測。對鑒別診斷有重要意義。 3.病理檢查 皮損查菌未能確診，
關于多發性神經根神經病的發病機理介紹
西醫 AIDP主要病理改變在運動和感覺神經根。神經節、脊神經和顱神經等多發性、節段性髓鞘脫失。可大塊崩解，通常無軸索變性，但在較嚴重病例軸索亦有變性、斷裂、腫脹、扭曲等。在血管周圍神經內膜有淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤。AIDP的基本病理過程為發病后第3～4天，神經纖維水腫，第4～5天后髓
關于缺血性視神經病變的分析介紹
凡能使視盤供血不足的全身性疾病或眼病均可引起本病。如高血壓、動脈硬化、顳動脈炎、頸動脈阻塞、糖尿病、白血病及紅細胞增多癥等。眼壓過低或過高使視盤小血管的灌注壓與眼內壓失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改變和血液黏稠度增加，以致血循環變慢，攜氧量減低，致使視盤缺氧。
關于中毒性視神經病變的預后介紹
煙酒中毒性視神經病變的病情改善常在治療后的1-2個月內，也有長達1年視功能沒有明顯改善的患者。視功能也許不能恢復至正常水平；根據疾病的時期、開始治療的時間不同，可以發生永久性的視神經萎縮或顳側視盤蒼白。 甲醇中毒性視神經病變的視力恢復與最初損害程度密切相關，中毒后殘存視力越好者療效越高，且無視
關于中毒性視神經病變的分類介紹
臨床上將病變累及視盤黃斑束者稱中心暗點型，引起此型毒物主要為煙草、甲醇、乙醇等。其他尚可見鉛、乙胺丁醇等；累及視網膜神經節細胞和視神經纖維者稱周邊視野縮小型，常見奎寧中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性視神經病變以球后視神經炎最多見。一般分兩型： ①視神經軸性損害型：視神經中央纖維受損，
關于外周神經病的基本信息介紹
外周神經病發生于25%～31%的AL病人，但是在AA病人中少見，累及的肌肉骨骼也可能發生于原發性和繼發性淀粉樣病，淀粉樣物質的關節沉積經常較類似于RA的臨床表現，尸檢發現，在所有關節腫都可能存在淀粉樣物質的關節沉積，AL淀粉樣病造成關節病是亞急性的，進展性的，本質上是一致的，常見的受累關節有肩，
關于神經病理性疼痛的病因分析
物理性的機械損傷、代謝或營養性神經改變、病毒感染、藥物或放療的神經毒性、缺血性神經損害、神經遞質功能障礙等。 電生理基礎 受傷神經部位的神經細胞膜Na離子通道和電壓門控Ca離子通道的表達增高，并釋放一些介質，使神經元的正常生理活動發生改變，導致對非傷害性或微小傷害的外周刺激反應加劇。大量自發
關于神經病理性疼痛癥的簡介
神經病理性痛有了新的定義，IASP官方學術期刊PAIN在2011年元月首期發表了由21家單位署名的“NeuPSIG神經病理性痛評價綱要”一文，并明確確定了NeuP（神經病理性痛）的新定義，翻譯為：“由軀體感覺神經系統的損傷或疾病而直接造成的疼痛”（原文“pain arising as a dir
多發性單神經病的病因及病理生理
病因 病因：藥物、農藥、重金屬中毒、營養缺乏、代謝性疾病及慢性炎癥性病變均能引起本病。如糖尿病，應用異煙肼、呋喃類、痢特靈及抗癌藥，重金屬或化學藥品中毒，惡性腫瘤，慢性酒精中毒、慢性胃腸道疾患及胃腸大部切除術后，麻風、尿毒癥、白喉、血卟啉病等。部分病因不清。 根據神經原發受損部位可分類為：神
多發性單神經病的癥狀體征及病因
癥狀體征 1、本病發生于任何年齡，表現可因病因而異，呈急性、亞急性和慢性經過，多數經數周至數月進展病程，進展由肢體遠端向近端，緩解由近端向遠端。可見復發病例。 2、本病的共同特點是：肢體遠端對稱性感覺、運動和自主神經障礙。 （1）各種感覺缺直呈手套襪子形分布，可見感覺異常、感覺過渡和疼痛等
關于多發性神經根神經病的簡介
多發性神經根神經病又稱急性感染性多發性神經根神經炎，格林-巴利綜合征急性感染性脫髓鞘。性多發性神經根神經病，病變主要侵犯脊神經根、脊神經和顱神經等。臨床特點為急性或亞急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。
糖尿病神經病變的病因與發病機制介紹
糖尿病神經病變的病因及發病機制目前尚不完全清楚，學者們認為是多因素的。近年研究認為，糖尿病神經病變的發生與下列因素有關。 （一）遺傳因素 （二）缺血及缺氧性因素 （三）氧化應激： （四）多元醇通路過度活躍 （五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-
羊角風的神經病理學檢查
是手術切除癲癇病灶的病理檢查，可以確定癲癇病因是由腦瘤瘢痕、血管畸形、硬化炎癥、發育異常或其他異常引起。
葉酸缺乏神經病的常見癥狀及檢查
常見癥狀 1.葉酸缺乏較嚴重者并發神經系統損害的表現 (1)小腦與脊髓損害：葉酸缺乏可出現明顯的眼球震顫，共濟失調等小腦損害的癥狀，脊髓損害時出現四肢無力及深感覺喪失，閉目難立，體格檢查腱反射亢進及巴賓斯基征陽性等亞急性脊髓聯合變性的表現。 (2)周圍神經病：葉酸缺乏時周圍神經病變的特點為
關于多發性神經根神經病的基本信息介紹
多發性神經根神經病又稱急性感染性多發性神經根神經炎，格林-巴利綜合征急性感染性脫髓鞘。性多發性神經根神經病，病變主要侵犯脊神經根、脊神經和顱神經等。臨床特點為急性或亞急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。 發病特點： 時間：一年四季均可發病，但以夏秋兩季略多發。 地區： 該病在世界各國均有
關于中毒性神經病的基本信息介紹
表現為單神經病和多發性神經病。單神經病如鉛中毒的橈神經麻痹，三氯乙烯中毒的三叉神經麻痹。多發性神經病較多見，可在急、慢性中毒時發病，如鉈中毒、丙硒酰胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等；但在磷酸鄰甲苯酯、某些有機磷農藥等中毒，多在中毒后2-3周發病，稱為遲發性神經病。受累肢體體遠端感覺異常，有針刺、蟻
關于外周神經病的臨床表現特點介紹
本病臨床表現復雜多變，早期不易識別，往往有多系統受損，要正確診斷必須了解臨床表現特點。 （1）AL淀粉樣變病：為系統性受累，包括繼發于漿細胞病和原發性兩種亞型，前者發病年齡和漿細胞病相同，后者多在40歲以上，兩者發病均以男性為多，除有漿細胞病的特征外，最常見的全身癥狀有疲勞，消瘦，感覺異常，昏
葉酸缺乏神經病的病因
治療藥物干擾葉酸代謝（10%）： 如抗驚厥藥，磺胺嘧啶在部分人群中可引起葉酸吸收障礙，甲氨蝶呤等抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能轉化成有生物活性的四氫葉酸，口服避孕藥，氟尿嘧啶，阿糖胞苷，異煙肼，乙胺嘧啶，環絲氨酸等藥物可影響葉酸的吸收和代謝，乙醇也影響葉酸代謝。 需要量增加引起相對缺乏（
葉酸缺乏神經病的概述
葉酸缺乏癥是指由于葉酸攝入不足或吸收不良引起的以巨幼紅細胞性貧血為特征的臨床綜合征。 葉酸(folic acid)是一種脂溶性維生素，在蔬菜，酵母、肝、腎，乳肉等食物中含量豐富，但烹調后易破壞。葉酸為一種抗貧血因子。人類缺乏后可引起類似惡性貧血現象，當葉酸缺乏時，DNA合成障礙，從而使迅速分裂的
關于神經病變性急性戈謝綜合征的輔助檢查介紹
1、X射線檢查 廣泛性骨質疏松影響股骨、肱骨、腓骨等。表現為海綿樣多孔透明區改變、蟲蝕樣骨質破壞、骨干擴寬或在股骨下端可見擴寬的“三角燒瓶樣”畸形；骨皮質變薄，并有化骨核愈合較晚等發育障礙現象。 2、腦電圖檢查 腦電圖檢查可早發現神經系統浸潤。 3、B超檢查 B超檢查可提示肝脾腫大。
關于老年人糖尿病周圍神經病的預防檢查介紹
1、預防護理 嚴格飲食控制及控制血糖是預防糖尿病周圍神經病的根本措施。 2、病理病因 老年糖尿病周圍神經病，糖尿病是最常見的致病原因。本病的發生與胰島素缺乏，高血糖代謝紊亂有關。 3、疾病診斷 臨床與腫瘤相關性周圍神經病，尿毒癥周圍神經病相鑒別。 4、檢查方法 實驗室檢查： 血糖
關于糖尿病性神經病的簡介
糖尿病性神經病是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的周圍及中樞神經系統損害。病變主要見于周圍神經、后根，亦可見于脊髓后索及肌肉。 病因不明，現認為主要與糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養血管的動脈硬化、中外膜肥厚、玻璃樣變性甚至閉塞等血管性障礙有關。
關于白喉性周圍神經病的簡介
白喉是由白喉棒狀桿菌引起的急性感染性疾病。此病的咽型是最常見的臨床類型，特點是在喉和氣管形成一種炎性滲出物；細菌在此處繁殖并生成外毒素，有20%的患者心臟和神經系統受累。白喉性周圍神經病，傳染源為患者及帶菌者，主要經呼吸道傳播，亦可通過間接接觸傳播。
關于缺血性視神經病變的簡介
分前部及后部缺血性視神經病變是由于視神經的營養血管發生循環障礙所致急性營養不良性疾病。兩者均會出現突然視力障礙。前者眼底檢查可有改變視神經乳頭輕度水腫、色淡，有出血血管正常或動脈稍細。視野檢查常為與生理盲點相連的水平半育或象限性視野缺損。眼底熒光血管造影其特點為視乳頭上的梗阻區與未梗阻區熒光強弱
關于中毒性視神經病變的簡介
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
關于神經病理性疼痛的發生機制
1.NMDA受體的作用大量研究表明：突觸后神經元內Ca離子濃度升高是誘導長時程增強效應 ( LTP ) 所必需的。應用 NMDA 受體非競爭性拮抗劑可以阻斷病理性痛覺過敏的產生， 減輕自發性疼痛和痛覺超敏。中樞敏化中 NMDA 受體和蛋白激酶 C在維持中樞敏化中發揮重要作用。 2.炎性介質的作