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  • 概述脊髓前動脈綜合癥的病因機制

    脊髓對缺血耐受力較強,輕度間歇性供血不足不會造成脊髓明顯損害,完全缺血15分鐘以上方可導致脊髓不可逆損傷。脊髓前動脈血栓形成常見于頸胸髓,段是血供薄弱區;脊髓后動脈左右各一,血栓形成很少見。脊髓梗死可導致神經細胞變性壞死、灰白質軟化和血管周圍淋巴細胞侵潤,晚期血栓機化,被纖維組織取代,并有血管再通。髓內出血常侵犯數個脊髓節段,多位于中央灰質;脊髓外出血形成血腫或血液進入蛛網膜下腔,出血灶周圍組織水腫、瘀血和繼發神經組織變性。脊髓血管畸形可發生于脊髓的任何節段,是由擴張迂曲的血管形成網狀血管團及其上下方的供血動脈和引流靜脈組成。 缺血性脊髓血管病治療原則與缺血性腦血管病相似,低血壓患者應糾正低血壓,應用血管擴張藥及促進神經功能恢復的藥物;疼痛時給予鎮靜止痛藥,硬膜外或硬膜下血腫,應緊急手術,清除血腫,解除對脊髓的壓迫,顯微手術切除畸形血管。截癱患者應避免壓瘡和尿路感染,如結締組織病,針對病因予大劑量激素后,恢復較快,預后取決......閱讀全文

    脊髓前角病變的檢查

      (一)表現為下運動神經元癱瘓,因前角細胞分布廣泛,故完全癱瘓者較少見;  (二)肌萎縮明顯;  (三)可有肌束震顫;  (四)肌張力減低;  (五)腱反射遲鈍或消失;  (六)無感覺障礙。見于脊髓灰質炎、進行性脊髓性肌萎縮等。

    下肢動脈硬化閉塞癥的病因及發病機制

      病因  流行病學調查結果顯示動脈硬化的3大高危因素是:高血壓、高膽固醇和吸煙與動脈硬化閉塞的發生和發展有一定關系。  動脈硬化的發病原因是多源性的據美國心臟學會的流行病學調查結果,動脈硬化的主要和次要危險因素見表1。  動脈硬化閉塞癥是動脈硬化逐漸發展的結果,真正的發病原因尚未完全清楚在各種病因

    動脈充血的病因

      血管舒張神經興奮性增高或血管收縮神經興奮性降低、舒血管活性物質釋放增加等,引起細動脈擴張、血流加快,使動脈血輸入微循環的灌注量增多。常見的有:①生理性充血,如進食后的胃腸道粘膜、運動時的骨骼肌和妊娠時的子宮充血等;②炎癥性充血,見于局部炎癥反應的早期,由于致炎因子的作用引起的軸索反射使血管舒張神

    剝脫綜合癥的病因

      遺傳  雖然已有家族性XFS發病的報道,但遺傳方式仍然不清。同一血統發生XFS與慢性開角型青光眼的關系有關報道的結果不一。  感染  有人發現343對夫婦XFS的發生要比他們單獨生活時明顯增高。Ringvold發現在XFS眼標本中有30~50nm膜結合微粒,提示可能有病毒引起本病的可能。在這方面

    alport綜合癥的病因

      Alport綜合征是單基因遺傳病,患者是雜合子。現代認為本病遺傳存在異質性,共有3種遺傳方式,即性連鎖顯性遺傳、常染色體顯性遺傳及常染色體隱性遺傳。  1.性連鎖顯性遺傳(sex-linked dominant inheritance)為本病主要遺傳方式。由于致病基因在X染色體上,故遺傳與性別有

    概述主動脈粥樣硬化的發病機制

      本病發病機理未完全闡明,近年研究雖有進展,但目前仍然是以多種學說或假說從不同角度來闡述。  一)脂質浸潤學說。認為本病的發生與脂質代謝失常密切相關,其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。本病的主要病理變化是動脈壁出現粥樣斑塊,而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固

    概述兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制

      兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起,其發病機制均與Ⅰ型變態反應

    顱內壓增高綜合癥的病因病理病機概述

      根據Monroe-kellie原理,除了血管與顱外相通外,基本上可把顱腔(包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器,其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成,即腦組織、血液及腦脊液,它們的體積雖都不能被壓縮,但在一定范圍內可互相代償。由于顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積

    脊髓空洞癥的病因分析

      脊髓空洞癥就是脊髓的一種慢性、進行性的病變。病因不十分清楚,其病變特點是脊髓(主要是灰質)內形成管狀空腔以及膠質(非神經細胞)增生。常好發于頸部脊髓。當病變累及延髓時,則稱為延髓空洞癥。  確切病因尚不清楚,可分為先天發育異常性和繼發性脊髓空洞癥兩類,后者罕見。  1、先天性脊髓神經管閉鎖不全 

    脊髓血管畸形的病因分析

      脊髓血管畸形引起臨床癥狀的原因是畸形血管破裂出血。由于畸形血管管壁薄、引流靜脈壓力高,特別是如并發動脈瘤或靜脈瘤時,如有突然的動脈血壓增高或靜脈回流受阻的因素,則畸形血管極易破裂出血。出血可發生于脊髓蛛網膜下腔內或脊髓內。當出血形成血腫時,造成對脊髓的直接壓迫和破壞,進一步加重了脊髓損害。

    脊髓空洞病癥的病因分析

      脊髓空洞癥就是脊髓的一種慢性、進行性的病變。病因不十分清楚,其病變特點是脊髓(主要是灰質)內形成管狀空腔以及膠質(非神經細胞)增生。常好發于頸部脊髓。當病變累及延髓時,則稱為延髓空洞癥。  確切病因尚不清楚,可分為先天發育異常性和繼發性脊髓空洞癥兩類,后者罕見。  1、先天性脊髓神經管閉鎖不全 

    脊髓壓迫癥的病因治療

      根據病變部位和病變性質決定手術方法,如病變切除術、去椎板減壓術及硬脊膜囊切開術等。急性壓迫病變力爭發病或外傷事件6小時內減壓;硬膜外轉移腫瘤或淋巴瘤者應作放射治療或化學治療;髓內腫瘤者應視病灶邊界是否清楚予以腫瘤摘除或放射治療;惡性腫瘤或轉移瘤如不能切除,可行椎板減壓術,術后配合放化療治療;頸椎

    關于脊髓缺血的病因分析

      動脈硬化是脊髓缺血的重要原因。脊髓血管畸形也可導致脊髓缺血。微栓塞,血管痙攣和供血不足引起其他如梅毒性脊髓動脈炎、腰椎管狹窄、脊髓創傷、紅細胞增多癥、靜脈血栓形成,全身疾病引起血壓過低都可導致脊髓缺血。脊髓缺血也可以發生在主動脈造影或主動脈瘤手術切除時對血供的干擾。

    關于脊髓腫瘤的病因分析

      脊髓腫瘤的發生機制:  ①良性脊髓腫瘤僅10%起源于脊髓內神經細胞,2/3是脊膜瘤和雪旺細胞瘤,兩者均為良性腫瘤。惡性脊髓腫瘤包括膠質瘤和肉瘤,起源于結締組織。神經纖維瘤是雪旺細胞瘤的一種類型,可以由雪旺細胞和其他周圍支持細胞發生。  ②最常見的脊髓轉移瘤常起源于肺、乳腺、前列腺、腎、甲狀腺。淋

    肝性脊髓病的病因

      肝性脊髓病病因和發病機制目前尚不完全清楚,多數認為主要與3個因素有關:嚴重的肝硬化;存在豐富的門體血液分流(包括手術分流或廣泛的側支循環);長期的高血氨。同時可能與蛋白質代謝障礙、營養不良、維生素B族缺乏及體內毒性代謝物的積存等多種因素有關。通常肝性脊髓病半數是由門脈性肝硬變引起,1/3系病毒肝

    急性脊髓炎的病因

      直接病因尚不明確,多數患者在出現脊髓癥狀前1~4周有發熱、上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染癥狀或疫苗接種史,包括流感、麻疹、水痘、風疹、流行性腮腺炎及EB病毒、巨細胞病毒、支原體等許多感染因子都可能與本病有關,但其腦脊液未檢出病毒抗體,脊髓和腦脊液中未分離出病毒,推測可能與病毒感染后自身免疫反應有關

    關于脊髓半切綜合征的鑒別診斷介紹

      因為其臨床表現非常典型,故鑒別的重點在于病因的分析。當然,在臨床中也存在一些疾病有類似的癥狀,容易產生混淆,但只要經過仔細的查體,對比兩側的感覺和運動功能,通過病史和查體可以做出脊髓半切綜合征的診斷。   應與常見的特殊類型的頸脊髓損傷進行鑒別:   一、中央型頸脊髓損傷:病變幾乎只發生于頸

    脊髓前角病變的鑒別診斷

      脊髓前角病變的鑒別診斷:  1.頓挫型應與流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鑒別。可根據流行病學資料結合實驗室檢查,特別是從咽部分離病毒的結果來進行鑒別。  2.無癱瘓型應與其他病毒(柯薩奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒、流行性乙型腦炎病毒)感染所致

    怎樣緩解脊髓前角病變

      脊髓灰質炎疫苗的免疫效果良好。  自動免疫最早采用的為滅活脊髓灰質炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保護易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故對免疫缺陷者也十分安全。某些國家單用滅活疫苗也達到控制和幾乎消滅脊髓灰質炎的顯著效果。但滅活疫苗引起的免疫力維持時間短,需反復注射,且不引起局部免疫力,制備價格

    Horner綜合癥的概述

      Horner綜合癥是一種病癥,表現為瞳孔縮小,眼瞼下垂及眼裂狹小,眼球內陷,患側額部無汗。炎癥者要抗感染治療;腫瘤者行化療、放療、手術等治療;原發病的對癥、支援、增強免疫治療。

    Brugada綜合癥的概述

      Brugada綜合癥是一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發心電疾病。病人的心臟結構多正常,心電圖具有特征性的 "三聯征":右束支阻滯、右胸導聯(V1-V3) ST呈下斜形或馬鞍形抬高、T波倒置,臨床常因室顫或多形性室速引起反復暈厥、甚至猝死。本病于1992年由西班牙學者Brugada P和B

    剝脫綜合癥的概述

      剝脫綜合癥發生開角型青光眼者較多,患者在晶體赤道前區表面及眼前節各部組織表面,有一種特殊的藍白色或灰白纖維絲樣物質沉淀,晶體表面見有密集的剝脫物,本病半數發生白內障,摘除晶體不能使青光眼緩解。剝脫物不僅限于晶狀體前囊,且可見于有基底膜的其他眼組織上,如懸韌帶、角膜、虹膜、睫狀體、前玻璃體面以及眼

    概述下肢動脈硬化性閉塞癥的發病機制

      動脈硬化閉塞癥的主要發病機制可有下列幾種學說。  1.損傷及平滑肌細胞增殖學說  各種損傷因素,如高血壓、血流動力學改變、血栓形成、激素及化學物質刺激、免疫復合物、細菌病毒、糖尿病及低氧血癥等,導致內皮細胞損傷。內皮細胞損傷后分泌多種生長因子、趨化因子,刺激平滑肌細胞(SMC)向內膜遷移、增殖、

    空巢綜合癥的病因

      心境行為因素(20%):  心境抑郁,行為退縮,這些老人可能由于本身性格方面的缺陷,對生活興趣索然,缺乏獨立自主、振奮精神、重新設計晚年美好生活的信心和勇氣。  情感依賴因素(20%):  對子女情感依賴性強,正需要兒女做依靠的時候,兒女卻不在身邊,不由得心頭涌起孤苦伶仃、自悲、自憐等消極情感。

    神經皮膚綜合癥的病因

      神經皮膚綜合征 是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ;著色性干皮病(xeroderma pigmentosum,XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病;色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病;腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎

    分析代謝綜合癥的病因

      代謝綜合征病因尚未明確,目前認為是多基因和多種環境相互作用的結果,與遺傳、免疫等均有密切關系。本病受多種環境因素的影響,集中表現于高脂、高碳水化合物的膳食結構,增加胰島素抵抗發生,勞動強度低,運動量少造成代謝綜合征的發生和發展。

    GARDNER綜合癥的病理病因

      本癥為孟德爾顯性遺傳性疾病。Gardner最初的報告和隨訪資料提示該綜合癥系由單一缺陷基因或幾個獨立的但卻 密切聯系的基因所致。  本癥與家族性大腸息肉病是否為同一遺傳性疾病尚有爭議,Mckusiek有證據表明,導致家族性息肉病的情況不同,本癥是單一基因作用的結果。但Smith則認為,本癥系任何

    不動纖毛綜合癥的病因

      不動纖毛綜合癥為常染色體隱性遺傳。現已證實纖毛軸絲含有100多種多肽,任何1種多肽有缺陷,均可造成同樣的病理結果。因此具有明顯的遺傳異質性。有纖毛蛋白臂部分或完全缺失(單純外側或內側纖毛蛋白臂缺失、或雙側均缺失),有放射輻缺陷者,有中央鞘缺失。也有臨床癥狀典型而纖毛超微結構正常者。其中以纖毛蛋白

    神經皮膚綜合癥的病因

      神經皮膚綜合征 是一組遺傳性先天發育異常的疾病。結節性硬化、神經纖維瘤病是常染色體顯性遺傳 ;著色性干皮病(xeroderma pigmentosum,XP)是一種罕見的由DNA修復基因缺陷所致的常染色體隱性遺傳性病;色素失調癥是一種少見的x染色體連鎖顯性遺傳病;腦-面血管瘤病多數學者認為與胚胎

    克氏綜合癥的病因

      (一)發病原因  先天性睪丸發育不全的形成可能是卵細胞在成熟分裂過程中,性染色體不分離,形成含有兩個X的卵子,這種卵子若與Y精子相結合即形成47,XXY受精卵。如果生精細胞在成熟過程中第1次成熟分裂XY不分離,則形成XY精子,這種精子與X卵相結合也可形成47,XXY的受精卵。一般認為大多數47,

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