關于小兒無菌性腦膜炎綜合征的預后和發病機制介紹
1、預后 本病征及時確診，適當的治療，預后良好，多無合并癥。留有后遺癥的極少見，但文獻報道1歲以內患腸道病毒神經系統感染的有神經系統后遺癥的較多。 2、發病機制 病毒性腦膜炎是全身病毒感染經血流播散至中樞神經系統的結果。某些病毒主要感染腦膜，脈絡叢和室管膜而不感染腦實質者則造成腦膜炎；而另一些病毒則傾向于感染神經元和膠質細胞，所以造成腦炎。實際上兩種感染不可能截然分開，都有一定重疊。......閱讀全文
關于色素膜腦膜炎綜合征的預后介紹
色素膜-腦膜炎綜合征如能早期診斷，早期治療，預后較好。通常原田型預后良好，而伏格特-小柳型預后略差。一般病程遷延在2～3個月或更長。本病容易復發，特別是早期延誤治療和治療不徹底的病人，極易復發。
關于小兒賴氏綜合征的預后介紹
本病預后不良，早期認識輕癥患兒并給予及時治療是爭取改善預后的關鍵。一旦出現嚴重的意識障礙則有很高的病死率，幸存者也往往出現嚴重的神經系統后遺癥。瑞氏綜合征的預后與病情輕重、進展速度以及治療早晚有關。年幼者預后差，反復出現抽搐，血氨、肌酸磷酸激酶明顯升高者，空腹血糖低，血pH值低于7.2，凝血酶原
關于小兒馬方綜合征的預后介紹
定期的隨訪復查，終身應用β受體阻滯藥。限制大運動量的體育活動可以減緩和延遲心血管病變的發生和發展。馬方綜合征的自然經過，盡管病變發展速度個體差異很大，但總體看來愈后險惡。據Mardoch等調查，有1/3的馬方綜合征患者死于32歲以前，2/3死于50歲左右。1995年Sileveman報告馬方綜合
小兒干燥綜合征的發病機制
1.細胞免疫 (1)淋巴細胞： ①外周血：淋巴細胞總數及T淋巴細胞CD4 和CD8 亞群的數目，比值在70%～80%的干燥綜合征患者是正常，但它們的功能可能存在著異常，也有人報道顯示CD8 是減低的，CD8 中有抑制功能的T細胞數目減少，造成B細胞大量增殖，CD5 B標記的淋巴細胞在于燥綜合
簡述小兒哮喘性肌萎縮綜合征的發病機制
關于本病征的發病機制目前有以下幾種學說。 1.認為是藥物引起 與應用氨茶堿有關，但并非所有病例都接受過黃嘌呤衍生物的治療，也未應用過其他神經毒性藥物，因此難以成立。 2.病毒感染學說 根據患兒腦脊液均有細胞數增高，病變性質屬于炎癥，推測可能是一種親神經的未定病毒感染所致。由于感染和激素的應用
簡述小兒丘疹性肢皮炎綜合征的發病機制
只有通過消化道、皮膚黏膜的原發病感染才發生本病。輸血或注射感染時則不患病。用免疫熒光檢測皮疹發現皮疹處小血管壁上有抗原過剩的HBsAg-Ab復合物一過性沉積，此可能對皮疹的形成起一定的作用。現認為本病是以皮疹為主要表現的一種特殊類型乙型肝炎。
關于小兒氣胸的診斷和預后介紹
1、診斷 根據典型癥狀及體征臨床診斷不難，再結合X線檢查即可明確診斷，新生兒氣胸有時診斷困難，用透光法可查出患側透光度增加以協助診斷。 2、預后 預后依病因、是否支氣管胸膜瘺及是否張力性氣胸而異。限于局部的氣胸，空氣能逐漸吸收。大量的氣胸如能診斷及時，正確治療一般皆可治愈，注意張力性氣胸屬
無菌性腦膜炎的鑒別診斷介紹
1.結核性腦膜炎 起病緩慢，有結核病史，或結核接觸史，腦脊液透明，細胞數增多，常數百個，以淋巴細胞為主，糖及氯化物減少，薄膜涂片、腦脊液培養或動物接種可檢獲結核桿菌。 2.隱球菌性腦膜炎 發病緩慢往往伴有肺及皮膚病變，患者有劇烈的頭痛，顱內壓明顯增高，腦脊液透明或輕度渾濁，細胞數百個，以淋
關于急性細菌性腦膜炎的預后介紹
急性細菌性腦膜炎的預后與病原菌、機體狀況和及早有效的抗生素治療相關，及早開始的抗生素治療與支持性治療使急性細菌性腦膜炎的死亡率降低到10%以下。不過，若治療延遲，或發生在老年人或新生兒中，則腦膜炎往往致命。周圍血象中白細胞計數的降低是預后不良的標志。幸存者偶爾可遺留智力減低、癲癇、腦積水等后遺癥
關于小兒粘連性腸梗阻的預后介紹
預后與早期診斷、早期治療密切相關。一般單純性腸梗阻病人在矯正脫水酸中毒后，手術治療效果良好。但絞窄性腸梗阻則取決于壞死腸管的范圍。一般搶救及時均可挽回生命。如果后遺超短腸(小腸剩余不足40cm)預后較差。
關于小兒腎小管性酸中毒的預后介紹
本癥多數病例需要長期治療，甚至需終生治療。應定期門診隨訪測定血的pH值。碳酸氫鹽濃度和尿鈣排出量，謹慎調整藥物劑量。其預后取決于早期診斷，早期合理治療和長期堅持規律性治療。若能早期合理治療，可預防嚴重腎鈣化和腎功能不全，預后較好。若中斷治療，代謝性酸中毒所致臨床癥狀可復發，則導致腎功能不全或衰竭
關于小兒變應性亞敗血癥綜合征的預后介紹
大多數患者的病程難以預測，預后不良的標志： 1.高熱及全身毒血癥狀顯著，特別是起病后1年仍發熱者； 2.繼發淀粉樣變者； 3.類風濕因子陽性伴皮下小結者； 4.白細胞計數過高或過低者； 5.血沉>100mm/小時者。
關于小兒急性呼吸窘迫綜合征的預后介紹
該病起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50%以上（25%-90%），常死于多臟器功能衰竭。嚴重感染所致的敗血癥得不到控制，則預后極差。骨髓移植并發ARDS死亡率幾乎100%。持續肺血管阻力增加，示預后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體所
小兒無脾綜合征的發病機制
這種異常發生于胚胎4～5周，由于某些致畸因素的作用，如母親妊娠期有病毒感染，造成胚胎發育中止而形成的多種畸形，以心血管臟器的畸形為主，在胚胎24～27周發育階段造成某些因素時，此階段正好是脾，肺葉發育，肺靜脈發育以及胃，十二指腸最后固定的時期，使此發育陷于中止而構成的一種先天性多種臟器畸形的病征
小兒藍尿布綜合征的發病機制
因腸道對色氨酸吸收障礙，腸道細菌將色氨酸變為吲哚，再變為尿藍母，后者在空氣中氧化為尿藍，排泄藍色尿液并把襁褓染成藍色。該病征為常染色體隱性遺傳，但也可能是性連鎖遺傳，遺傳學規律尚未闡明。另有報道發自維生素D中毒者。 病理檢查可見腎臟有廣泛的灶性鈣沉積，腎髓質尤其明顯。[2]
關于小兒潰瘍性結腸炎的預后和預防介紹
1、預后 病因不明又無特效治療方法，病程較長，有多次緩解和復發，故不易徹底治愈。輕型病例經對癥治療后病情可長期緩解。嚴重者預后較差。 2、預防 目前尚無確切預防本癥的措施，應合理飲食、良好的飲食習慣；增強體質，促進身心健康，避免精神緊張，防治營養缺乏和消化道感染性疾病等；定期體檢：以達到早
關于小兒先天性侏儒癡呆綜合征的治療和預后介紹
1、治療 如為激素缺陷可用持續法或循環法補充，治療應盡早開始，并按需要長期應用，有心血管畸形者應予手術，有并發癥者應作對癥處理，迄今尚無有效的治療方法。 2、預后 本病征預后不良，多在兒童期死亡，僅少數可活到成年。死亡原因主要為感染、腸梗阻和心血管病損。近年認為本癥伴肥大性心肌病者預后不良
化膿性腦膜炎的預后和預防相關介紹
預后 病死率及致殘率較高。預后與病原菌、機體情況和是否及早有效應用抗生素治療密切相關。少數患者可遺留智力障礙、癲癇、腦積水等后遺癥。 預防 1) 早期發現，早期隔離治療。 2) 做好衛宣教，搞好環境和個人衛生。 3) 密切接觸者服用磺胺藥物，每次1g次/天，連服3天。 4) 預防注射
關于小兒尿路梗阻的預后和預防介紹
1、預后 預后與梗阻的部位，梗阻的病因及發生速度的不同有關，如能及時順利解除梗阻，則預后良好，如梗阻不能通過內、外科學治療而解除，常須長期引流。 2、預防 預防上尿路結石的發生，應消除尿路梗阻因素，如對于先天性尿路畸形應積極處理。如早期發現包皮口、尿道口的狹窄，及時予以解除。 創傷和炎癥
關于核上性麻痹綜合征的預后和預防介紹
1、核上性麻痹綜合征的預后： 核上性麻痹綜合征存活期1～20年，平均約5.6年。早期出現跌倒、尿失禁、肌張力障礙者存活期短，以震顫為主要表現者存活期長。發病年齡、性別、早期出現癡呆、垂直性核上性凝視麻痹或軀干強直不影響預后。 最常見的死亡原因是肺炎，其次是心血管疾病如肺動脈栓塞、心肌梗死、充
關于粘液性水腫的病因和發病機制介紹
1、病因 甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術，橋本甲狀腺炎。 2、發病機制 原發性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發性甲狀腺功能不全，常見者如垂
概述色素膜腦膜炎綜合征的發病機制
1、內分泌學說 內分泌學說主張者認為病變范圍包括腦下垂體、卵巢、甲狀腺及腎上腺等。 2、病毒學說 病毒學說認為某種病毒作為誘因而觸發易感機體，Takabashi曾將原田病患者的玻璃體抽出注入兔腦池中，誘發視神經炎、葡萄膜炎。另有學者推測葡萄膜色素細胞變形是由“親色素細胞病毒”引起的。日本學
關于小兒遺傳性共濟失調的預后介紹
Friedreich共濟失調是由于GAA內含子擴增使frataxin轉錄受干擾而引起frataxin缺陷。作為擴增的后果，一條DNA鏈具有長段的嘌呤，另外的DNA鏈具有長段的嘧啶；這些具有異常的螺旋結構的核苷酸序列能抑制轉錄。重復越多抑制frataxin轉錄越明顯，發病就越早，癥狀亦更嚴重。
關于小兒炎癥性腸病的預后介紹
潰瘍性結腸炎患者的預后取決于疾病的類型、并發癥的有無以及治療條件。對兒童患者的長期觀察表明：約有10%的患兒在首次發作后可獲得長期的緩解；仍有20%的患兒反復發作；有50%的患兒長期存在較輕微的癥狀，而20%的患兒持續存在較重的癥狀。全結腸炎患者手術幾率高。與成人患者不同，約有1/3的直腸、乙狀
腦膜炎的發病機制
細菌進入蛛網膜下隙后，菌壁的抗原物質及某些介導炎性反應的細胞因子，刺激血管內皮細胞黏附，并促使中性白細胞進入中樞神經系統，而觸發炎性過程。炎性過程產生大量膿性，滲出物充滿蛛網膜下隙腦腳間池和視交叉池等，腦室內滲出物可使中腦水管、第四腦室外側孔堵塞或蛛網膜出現炎性粘連，影響腦脊液循環吸收，而導致腦
關于小兒霍奇金病的發病機制介紹
病變組織中常有正常淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、組織細胞反應性浸潤，伴有細胞形態異常的R-S細胞。R-S細胞大而畸形，直徑≥15～45μm，有豐富的胞漿，多核或多葉核，核膜染色深，有細致的染色質網，在核仁周圍形成淡染的圈影、核仁大而明顯。未見到R-S細胞時很難診斷本病，但在其他一些疾病中如傳染性
關于小兒細菌性肺炎的發病機制介紹
肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態而有較大差異。性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等，而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
關于小兒苯丙酮尿癥的發病機制介紹
苯丙氨酸(phenylalanine，Phe)是人體必需氨基酸，食入體內的Phe一部分用于蛋白質的合成，一部分通過苯丙氨酸羥化酶作用轉變為酪氨酸，僅有少量的Phe經過次要的代謝途徑在轉氨酶的作用下轉變成苯丙酮酸。 苯丙氨酸羥化酶 PKU是因苯丙氨酸羥化酶(phenylalanine hydr
小兒無甲狀腺性克汀病的發病機制
本病征可能為常染色體隱性遺傳性疾患，有的患者可發現陽性家族史，Cross等報告一近親結婚夫婦，其二子女同時患本病征。 甲狀腺原泡上皮細胞的生產功能是合成并且分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素的作用，主要是調節新陳代謝，生長，發育等基本生理過程，增強組織內糖和脂肪的氧化分解活動，促進蛋白質的合成，是維持
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病機制
SARS病毒是引起這次SARS的主要病原體，SARS病毒的特點有傳染性高，致病性強，是全新的一種冠狀病毒或高度變異株，新冠狀病毒可能通過以下途徑傳播： 1.通過眼，鼻，口途徑被感染。 2.與患者密切接觸，而未采取相應的防護措施。 3.直接接觸患者的分泌物或被污染的物體。 4.可能通過空氣