TaARPC5參與抗病過程為小麥抗條銹病種研究提供新思路

　　由Puccinia striiformis f. sp. tritici引致的小麥條銹病是影響小麥生產安全的重大生物災害，一般年份導致小麥減產10%~30%，發病嚴重時可導致絕收。病原菌頻繁變異，產生新毒力小種，致使小麥品種不斷“喪失”抗病性。這是病害頻繁暴發流行的根本原因，也是銹病防控中的國際性難題。深入了解抗病機制，不斷挖掘新的抗病相關基因，對持續有效防控小麥條銹病具有重要意義。

　　近日，西北農林科技大學植物免疫團隊在The Crop Journal在線發表了題為 “TaARPC5 is required for wheat defense signaling in response to infection by the stripe rust fungus”的研究論文，發現在小麥—條銹病菌互作反應中，TaARPC5蛋白能夠結合小麥細胞骨架，正向調控小麥對條銹病菌的抗病反應。

　　通過共聚焦顯微觀察以及藥理學方法，業已證明，植物細胞骨架能夠動態響應病原菌侵染。該研究觀察到鬼筆環肽（phalloidin）處理能夠誘導肌動蛋白聚集，增強小麥對條銹菌的抗性。基于此，對控制肌動蛋白聚合的保守肌動蛋白相關蛋白（actinrelated protein, ARP）家族進行了分析。鑒定到一個編碼136個氨基酸的TaARPC5蛋白，它含有P16-Arc結構域，屬于ARP2/3復合體的最小亞基。TaARPC5當小麥條銹病菌侵染及細菌flg22誘導時，TaARPC5基因表達量上調，暗示其參與了小麥對條銹病菌的抗病過程（圖1）。利用煙草和小麥進行亞細胞定位，發現TaARPC5蛋白位于細胞骨架上。

　　圖1 TaARPC5受到小麥條銹病菌侵染及細菌flg22誘導上調表達。（A）親和小種CYR31以及非親和小種CYR23侵染小麥后TaARPC5相對表達量。（B）細菌flg22處理小麥葉片后TaARPC5相對表達量。（C）不同組織間TaARPC5相對表達量。

　　把TaARPC5互補到酵母ARP突變體（Δarc15）中，突變體功能部分恢復，并且酵母對非生物脅迫耐受性增強。而病毒誘導沉默TaARPC5后，接種條銹菌親和小種CYR31的小麥葉片產孢量顯著增加，同時PTI相關防衛基因的表達顯著下調（圖2）。該研究結果不僅揭示在小麥抗條銹病菌分子機制中，TaARPC5具有正向調控作用，其能夠結合細胞骨架參與抗病過程，而且為小麥抗條銹病種質創新提供了基因資源。

　　圖2 沉默TaARPC5后小麥抗病性減弱。（A）接種病毒后10天葉片表型觀察。MOCK為不接毒對照，BSMV:γ-PDS發生光漂白表示成功沉默。（B）沉默TaARPC5兩個片段后接種親和小種CYR31以及非親和小種CYR23，14天后葉片產孢情況觀察。（C）TaARPC5兩個片段沉默后相對表達量。（D）侵染面積。（E）產孢數。