PNAS：這個基因突變后，你每天只需睡5小時！

　　2009年，加州大學舊金山分校的神經學教授Ying-Hui Fu博士在“自然短睡者家庭（a family of natural short sleeper）”中發現了基因DEC2的一種突變。該突變使得短睡者在正常時間（晚上11點到12點之間）上床睡覺，但在第二天早晨5點就會自然醒來。

　　Fu教授說：“這些人并沒有訓練自己早起。他們生來如此。”

　　3月12日，最新發表在PNAS上題為“DEC2 modulates orexin expression and regulates sleep”的研究中，Fu教授的實驗室借助小鼠模型，揭示了DEC2基因的錯義突變是如何讓短睡者靠僅僅幾小時的睡眠就能存活下來，并茁壯成長的。

　　研究使用的基因工程小鼠具有在人類短睡者中被觀察到的相同DEC2基因突變。分析結果顯示，DEC2能夠幫助控制食欲肽（orexin，一種與維持清醒有關的激素）水平。 短睡者中DEC2的突變似乎是通過部分釋放orexin生產的剎車而起作用。

　　具體來說，該研究發現，正常情況下，在晚上，DEC2可能是通過抑制“開啟orexin產生的基因——MyoD1”來降低人的警覺水平；而黎明前，DEC2會“逐漸消失（fades away）”，允許MyoD1刺激orexin的表達，喚醒你，并讓你全天保持清醒。

　　“DEC2的作用可能是確保orexin在一天中合適的時間表達合適的數量，從而讓orexin的水平與晝夜節律相匹配。” Fu教授解釋道。

　　然而，在短睡者中，突變的發生削弱了DEC2抑制MyoD1的能力，這使得他們會產生更多的orexin，從而保持清醒地時間更長。

　　總結來說，作者們認為，DEC2 是orexin表達的轉錄抑制因子，而突變DEC2的抑制活性變得更弱了，這導致orexin表達增加。他們還表示，這項研究是理解DEC2調節睡眠背后分子機制的第一步。