PNAS：癌癥發展的剎車蛋白

　　鄧迪大學科學家開展的一項研究中，研究人員發現一種抑癌基因的重要作用，可以幫助科學家更好地理解該抑癌基因是如何對抗致癌基因突變（致癌基因推動癌癥發展）的影響。這項研究發表在PNAS雜志上，揭示了酶——雙特異性磷酸酶5（DUSP5）如何通過'關閉'另一種酶ERK（參與推動細胞增殖）抑制腫瘤的形成和生存。

　　癌細胞異常生長通常是由所謂的“致癌基因”突變所引起。其中最重要的是“Ras ”，一旦Ras突變和活化，它可以通過ERK發送強大的信號來驅動腫瘤的形成。這項新的研究表明，DUSP5通過“關閉”ERK，可作為一個腫瘤抑制因子，“剎車”癌癥的發展。

　　教授Stephen Keyse解釋說：我們知道了很多關于致癌基因得到開啟并推動腫瘤生長異常的方式，但很少認識我們的細胞如何響應于這一點并試圖抑制危險信號即癌基因傳播的方式。我們的工作表明，DUSP5在保護細胞免受致癌Ras突變影響中起到重要的作用，它通過關閉細胞核中ERK，并防止其他基因（其作用是改變細胞行為和促進腫瘤增長）的表達。

　　展望未來，這項工作將提供未來開展DUSP5研究的基礎，并幫助確定它是否也能抑制Ras誘導的腫瘤如肺癌，胰腺癌和腸癌。這也將推動探究DUSP5在人類腫瘤中的表達。