腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌，以至血管收縮改善，腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。
由于前列腺素為體內重要的生物活性物質其合成減少必然會出現一些不良反應。髓質和間質細胞主要合成PGE2拮抗抗利尿激素對水的通透性作用和維持局部血流。當出現有效血容量減少和低血鈉時由于腎素-血管緊張素(renin-angiotensin-aldosterone，RAA)系統、腎交感神經的激活和抗利尿激素釋放增加機體對具擴血管作用的前列腺素的依賴性增加，此時如使用NSAIDs則由于其抑制了前列腺素的合成，使腎臟的這一局部調節機制受損，腎灌注不能得以維持可出現水鈉潴留、高鉀血癥等水電解質紊亂，甚至發生急性腎功能不全間質性腎炎和腎乳頭壞死因此，只有在某些病理情況下或合并有其他腎臟危險因素時，腎臟的血流動力學依賴于前列腺素的調節NSAIDs才可能對其產生不良影響出現上述不良反應這些情況包括：
1、充血性心力衰竭肝硬化低鈉低血容量或有效血容量減少等所致腎低灌注壓
2、年齡大于60歲
3、明顯動脈硬化或已有腎功能下降者
4、同時合用利尿劑者