原發性醛固酮增多癥，假性醛固酮增多癥（雙側腎上腺球狀帶增生），利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多癥，原發性周期性水腫，Bartter氏綜合征，腎球旁器增生，低血容量，各種原因所致的低鉀血癥，部分惡性高血壓及緩進型高血壓等。
見于腎上腺皮質功能減低（如Addison病）、原發性單一醛固酮減少癥、高鈉飲食、自主神經功能紊亂、妊娠高血壓綜合征、宮內死胎、惡性葡萄胎等。
醛固酮是人體內調節血容量的激素，通過調節腎臟對鈉離子的重吸收，維持水鹽平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉離子增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉離子和水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調節，即腎的球旁細胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激，分泌腎素增多，腎素作用于血管緊張素原，生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質球狀帶合成和分泌醛固酮。當循環血量減少時，醛固酮的分泌量會增加，使鈉和水的重吸收增強，以此維持水鹽代謝的平衡，在對醛固酮
分泌的刺激效應上，K+與ANG2有協同作用，此協同效應有重要生理意義 。