通過實驗和科學分析，在血小板檢測中偶有假性血小板減少發現并需澄清以下事實：
1、使用血細胞分析儀時會有假性血小板減少發生，其原因：
1）
EDTA依賴性假性血小板減少（PTCT）。由于用EDTA鹽（EDTA鹽干粉抗凝劑，乙二胺四乙酸）干粉抗凝劑，在作為免疫介導的血液中，可出現的冷抗血小板自身抗體，使血小板互相凝集現象。這種EDTA依賴的冷抗血小板自身抗體，直接作用于血小板膜糖蛋白IIb/IIIa上。同時，這種與血小板結合的自身抗體Fc端可與單核細胞或淋巴細胞膜上Fc受體結合，出現衛星現象。引起血小板聚集衛星現象后，在全自動血細胞計數儀上檢測時，發生假性血小板計數減少的現象。
2）EDTA誘導"血小板衛星現象"（plateletsatellitism），引起假性血小板減少。EDTA依賴性血小板減少癥（PTCP）應該受到廣泛重視。PTCP的臨床發生率約為0.09%-0.21%-0.77%，
3） 血小板體積偏大引起的血小板假性減少。
4） 高鎂血癥引起的血小板假性減少。
2、EDTA依賴性假性血小板減少（PTCP）的原因與血小板表面存在某種隱匿性抗原有關。
1）EDTA可引起血小板糖膜（GP）發生改變，即血小板形態發生變化，由正常的圓盤狀變為圓球形，改變了血小板膜表面某種隱匿性抗原構象。
2）部分病人血漿中存在的某種自身抗體與這種改變構象的抗原結合后的抗原抗體復合物激活了細胞膜中的磷酯酶，使血小板膜水解并釋放AA、ADP、5-TH、膠原、凝血酶原等血小板活性物質。
3）這些血小板活性物質都能不同程度的活化血小板纖維蛋白原受體（FIR-B），促使血小板與纖維蛋白原受體結合后聚集成團，導致血小板假性減少。
3、如何抑制血小板聚集和釋放：
1）噻氯匹啶對PTCP的抑制作用。噻氯匹啶是一種強效血小板抑制藥物，可以抑制血小板膜表面纖維蛋白原受體的活化，從而阻止纖維蛋白原結合到血小板膜的受體上，使血小板不能聚集和釋放活性物質，故當噻氯匹啶終濃度大于200umol/L時其抑制作用在2小時內有效，其結果與手工法有可比性。
2）氟化鈉對PTCP的抑制作用。NaF可以抑制磷酯酶的活性，抑制血小膜水解，并促使血小板內鈣離子內流；同時NaF還能抑制磷酸二脂酶（PEG）活性，延長腺苷酸（AC）活性，從而提高血漿中cAMP水平，維持血小板膜的完整性以達到抑制血小板聚集和釋放的目的。
3）曾有人提出用氨基糖甙類藥物加入標本中，可以防止血小板在EDTA中的聚集，但由于這種情況發生的機率低，尚未普遍采用。
4、高膽固醇和高甘油三酯血癥時血小板聚集性增高，可引起假性血小板減少；糖尿病、高血壓病患者由于血管內皮易損，致血小板容易聚集不容易解散，常導致機測血小板偏低。
5、可以采用計數血小板方法測定正確的血小板計數結果。血小板在體外明顯簇集不多見，但一旦發生即可引起血小板減少，發生假性血小板計數減少的現象，這種假性血小板計數會導致臨床無故增加其他不必要的輔助檢查，甚至引起臨床誤診、誤治。因而，若血小板出現異常低值時，可進行血涂片染色鏡檢觀察血小板有無聚集現象，同時采末梢血手工計數。
6、結論：對臨床上無任何出血癥狀與體征、出血和凝血時間正常而血小板計數明顯減少者，建議改用肝素化血或手工計數血小板。