臨床特征
病人多于術后數日內停止 胃腸減壓、進食流質或由流質飲食改為半流質飲食后出現上腹飽脹不適、 惡心、嘔吐及 頑固性呃逆等 癥狀，一般 疼痛不明顯，食后吐出大量胃內容物，可含有或不含有 膽汁，吐后癥狀暫時 緩解，胃腸減壓抽出大量液體，每日1000-3000ml。胃癱發生時，小腸及 結腸動力功能一般不受影響，故患者可正常肛門排氣、排便，體檢發現胃 振水音。 胃鏡檢查及胃腸道碘油造影可排除流出道機械性梗阻，核素標記液體胃排空試驗提示 胃排空延遲。發病率：國內報道0.47-3.6% ， 國外報道5%-24% 。
發病機制
胃的正常運動功能包括容納食物，調節胃內壓，推進、攪拌、研磨食物等，其動力是由 胃壁肌肉的收縮和括約肌的協調啟閉完成。其功能除與進食等情況有關外，主要受神經及體液的調整。
本病發病機制尚未完全明確，可能的原因有多種，如術中麻醉藥物的直接抑制作用，精神緊張，吻合口水腫，輸出袢痙攣、水腫，長期應用抑制胃腸道運動藥物，水、電解質與 營養失調，飲食改變或術后早期進食不當，食物中脂肪含量過高，及變態反應，大網膜與吻合口周圍團塊狀粘連，炎性腫塊壓迫等因素，術后整個消化道內環境改變、紊亂導致的 空腸麻痹或痙攣為常見原因。
2.1 由于胃大部手術切除了遠端胃、 幽門，胃的完整性受到破壞，整個消化道內環境改變、 紊亂，導致胃蠕動節律失常、胃動過速，產生逆行蠕動波，減弱了殘胃的收縮, 喪失了對食糜的研磨功能。術后殘胃和遠端空腸的正常運動功能受到影響，空腸麻痹或痙攣使食糜傳遞阻力增加，干擾了殘胃及小腸對內容物的清掃運動，致使胃排空失調。胃鏡檢查見胃內粘膜及吻合口水腫對胃排空也有影響，但胃鏡可順利通過證明吻合口水腫并非造成胃癱的主要原因。
2.2 手術本身可通過多種途徑激活抑制性交感神經反射系統，使胃腸交感神經活動增強。激活的交感神經纖維不僅可通過抑制胃腸神經叢的興奮神經元抑制胃動力，還可以通過交感神經末梢釋放的兒茶酚胺直接與胃平滑肌細胞膜上的α和β受體結合抑制平滑肌細胞收縮。近年研究表明迷走神經的損傷導致殘胃運動減弱，影響術后胃張力的恢復，降低胃的儲存和機械性消化食物的能力。
2.3 胃腸道激素分泌紊亂導致胃排空延遲亦是可能的原因。胃遠端切除和胃空腸吻合術后 膽汁返流造成胃酸、胃腸道激素、 消化酶分泌與粘膜損傷等變化干擾胃的正常功能，加重了吻合口和殘胃粘膜炎癥和水腫。Coimbra CR研究發現IL-1β在術后胃排空障礙的發生中起著重要作用，但仍有待深入進行。
2.4 術前營養不良病人胃癱發生率比較高，營養較差，如貧血、低蛋白血癥，術后胃壁及吻合口水腫較多見。糖尿病是引起胃癱的基礎疾病之一，這主要是糖尿病可致供應內臟的植物神經病變及自主神經病變，使胃張力減退、運動減弱。
2.5 術前有胃流出道梗阻者較之無梗阻者胃癱發生率高。胃大部切除術后B-Ⅱ式吻合較B-Ⅰ式胃癱發生率高，這可能是B-Ⅰ式吻合更符合生理狀態，胃腸運動更協調，另外端端吻合較端側吻合更快地使胃腸動力恢復正常也是因素之一。Divita的研究表明在行胃腸吻合數年后，B-Ⅱ式吻合病人的胃蠕動呈痙攣而不協調，而B-Ⅰ式吻合的病人胃蠕動則協調有效。
2.6 術后腹腔感染、膽汁返流、吻合口水腫或殘胃炎等加重了胃癱的臨床表現并延緩了排空時間，患者對手術恐懼及焦慮狀態亦對胃癱的發生有一定的影響。