日前，一項刊登在國際雜志Cancer Research上的題為“VEGFR-2-mediated reprogramming of mitochondrial metabolism regulates the sensitivity of acute myeloid leukemia to chemotherapy”的研究報告中，來自葡萄牙里斯本藥物分子研究所(Instituto de Medicina Molecular)的研究人員通過研究揭示了特定類型白血病對化療耐藥的新型分子機制，相關研究或能提供新型的分子靶點幫助研究人員改善當前白血病的療法。
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在急性髓性白血病患者中，癌細胞常常會對化療產生一定的耐藥性，常常會導致患者疾病復發最終引發患者死亡。研究者Sergio Dias及其同事此前研究發現白血病細胞能激活特定的分子信號，這種細胞信號通路能被血管內皮生長因子 (Endothelial Vascular Growth Factor，VEGF)所控制，而VEGF能促進癌細胞在化療狀況下存活。
研究者表示，來自VEGF活動的線粒體水平下的代謝改變或許主要介導了白血病細胞對療法產生耐受性，通過開發白血病小鼠實驗模型，即癌細胞對化療產生耐受性的小鼠模型，研究人員就能對這些細胞的新陳代謝特征進行描述，同時在線粒體水平下觀察特定的修飾，利用特異性阻斷VEGF激活的藥物，研究者有望恢復細胞的線粒體修飾并且促進癌細胞對化療變得敏感。
最后研究者Sergio Dias說道，本文研究或能幫助科學家們理解細胞代謝在癌細胞對特定療法產生耐藥性過程中扮演的關鍵角色；這些新發現的分子靶點或能幫助研究者開發新型療法來有效消除癌癥患者機體中對療法產生耐藥性的白血病細胞。
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