1.細胞粘附
OPN通過依賴RGD序列(αvβ1、αvβ3、αvβ5、αvβ1、α8β1)和非依賴RGD序列(α4β1、α9β1)結合存在于細胞表面上的多種整合素受體，起細胞粘附作用。OPN能粘附轉化的JB6細胞和HL60細胞(αvβ5和α4β1受體)，且OPN以非RGD形式結合轉化的成纖維細胞，凝血酶斷裂的OPN能增強OPN與APP活化和佛波酯活化的血小板和B淋巴細胞的粘附以及T細胞的粘附。
2.細胞募集
在體外OPN是一種化學趨化劑，外源性OPN以劑量依賴性方式(5.0~40 mg/L)指導成纖維細胞的遷移；它能刺激大鼠和牛平滑肌細胞的遷移，能支持粘附到人和小鼠T細胞，在體內皮下注射OPN后，在注射部位附近，OPN可以直接地誘導趨化作用并間接協助M向其它趨化劑移動。此外OPN還能促進破骨細胞和B細胞的趨化作用。
3.細胞因子表達 OPN加強Th1并抑制Th2細胞因子的表達，它通過LPS刺激直接誘導產生IL-12，抑制IL-10的表達。對IL-12的作用是依賴OPN磷酸化。OPN可以使早期Th1細胞因子應答極化。OPN還協同刺激人T細胞增殖并促進人單個核細胞表達Th1細胞因子。關節內OPN作為產生IL-1、NO和PGE2的一種固有的抑制劑。
4.信號轉導 骨橋蛋白作為一種基質功能性非膠原蛋白，主要通過兩種機制發揮細胞信號分子的作用。一是以分子內RGD基元與整合蛋白(integrin)家族分子結合；二是與細胞表面粘附性糖蛋白CD44以非RGD依賴方式結合。兩種作用方式均通過激活細胞內特異性信號傳導系統而介導細胞粘附、遷移和增殖。OPN與整合素受體結合后啟動信號轉導級聯反應，促進基因表達的改變，并誘導NF-КB活性，OPN能誘導骨骼蛋白的粘附斑激酶(FAK)和樁蛋白(Paxillin)的磷酸化改變，還能影響胞內Ca2+濃度。
5、OPN具有多種生物學功能,特別是OPN與自身免疫。 [16]
6.礦化作用 OPN含有與細胞外基質的礦物質表面相互作用的酸性結構域。OPN能抑制培養的血管平滑肌細胞的鈣化作用。
7.細胞免疫 OPN敲除后小鼠存在Th1介導的免疫缺陷，角膜感染HSV-1后，OPN敲除的小鼠不能對HSV表現遲發超敏反應，也沒有發生HSV伴隨的角膜炎，編碼OPN基因與小鼠抗立克次氏體基因(RicR)鄰近，引起OPN早期缺陷的RicR等位基因與立克次氏體感染有關，而高水平表達的OPN的小鼠對立克次氏體病有抵抗力，OPN在Th1細胞介導的肉芽腫的形成中起重要作用。
8.其他 它能引起單核細胞分化；加速血管生成；參與組織重建，如骨吸收、血管生成和創口愈合等；誘導尿激酶型纖溶酶原激活劑(UPA)的表達；抑制內皮細胞的凋亡；通過LPS和IFN-γ抑制腎小管上皮細胞的誘導型NO合酶(iNOS)的活性；OPN是小鼠M?的INOS的一種負反饋調節劑。它還與動脈粥樣硬化，自身免疫性疾病和其它炎癥性疾病(肺纖維化)有關。