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  • 發布時間:2023-06-20 12:06 原文鏈接: 概述小腦幕切跡疝的發病機制及病理生理

      當幕上一側的占位病變增長不斷引起顱內壓增高時,患側大腦半球內壓力高于其他部位,可使顳葉內側的海馬回和鉤回向下移位,擠入小腦幕裂孔,壓迫小腦幕切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管,中腦急性受壓,發生變形、水腫、缺血,甚至出血,腦干內網狀結構上行激活系統受損,產生不同程度的意識障礙;同側大腦腳(錐體束)和動眼神經受壓,造成同側瞳孔散大、對側肢體上運動神經元癱瘓癥狀和體征;大腦后動脈受壓狹窄,其供血區域發生梗死,加重腦水腫,且疝出的腦組織如不能及早獲得還納,可因血液回流障礙發生充血、水腫以致引起嵌頓、出血、水腫和壞死,更嚴重壓迫腦干;中腦導水管部分或完全受壓,產生急性腦積水,使顱內壓增高,腦疝演變更加嚴重。

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