在80%的MRL/lprDIL小鼠中可產生核小體特異性抗體，該自身抗體產生早，先于其他抗核抗體，與腎小球腎炎有關。SLE患者多克隆核小體特異性自身抗體的抗原反應與鼠類SLE模型表現相似，核小體在SLE中作為主要自身抗原已得到證實。靶器官中免疫復合物的沉積和炎性介質（包括補體）的大量活化是引起SLE全身性組織炎癥損傷的基本機制之一。核小體會成為多克隆B細胞活化劑，這可能與SLE疾病的起始階段有關；但更重要的是，核小體是SLE中致病性T輔助細胞識別的自身抗原，不僅引起同源B細胞產生核小體特異性自身抗體，而且引起抗DNA抗體和抗組蛋白抗體的形成。AnuA在抗ds?DNA陰性的SLE患者中有很高的陽性率（可達60%~65%)[8，16]，因此AnuA對SLE患者更具有診斷價值。已經有證據表明，除了傳統的致病性抗雙鏈DNA抗體及其抗原抗體復合物外，核小體和組蛋白成分的自身抗體及其抗原抗體復合物，在SLE的發病機制中起關鍵作用，尤其是在DIL腎炎致病機制上意義重大[6]。核小體的組蛋白成分（氨基末端帶強陽性電荷）可促進免疫復合物與腎小球基底膜陰離子位點的結合，包括既作為植入抗原使原位免疫復合物得以形成，也可使含有核小體特異性抗體的循環免疫復合物得以沉積。在以上兩種情況下，均可使腎小球基底膜的通透性增加，且產生炎性免疫應答反應。鐘清等[7]研究表明，LN組患者AnuA陽性率明顯高于無腎炎組，AnuA對LN的診斷和監測具有重要意義。此外，蘇茵等[8]也發現AnuA與患者的皮疹、脫發、ESR增快、CRP增高、補體降低呈顯著相關性，其滴度高低也與SLE疾病活動指數評分呈明顯正相關。