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  • 發布時間:2022-11-30 17:05 原文鏈接: 抗心律失常藥的電生理學機制介紹

      心律失常主要是由于沖動形成異常和沖動傳導異常,或兩者兼有。

      1.沖動形成異常——自律性增高 自律性與4期舒張除極化速度、最大舒張電位及閾電位有關。4相舒張除極化速度加快,閾電位下移或最大舒張電位變小,即與閾電位的差距減小,則自律性增高。如交感神經興奮,4相K+外流減少,促進Na+、Ca2+內流,使4相舒張除極化速度加快;心肌缺血缺氧時,心肌能量供應不足,Na+-K+泵功能不全,使細胞內失K+,最大舒張電位變小,同時4相K+外流減少,自律性增高;洋地黃中毒時Na+,K+-ATP酶受到嚴重抑制,細胞內失K+,同樣也使自律性增高。可出現各種期前收縮和陣發性心動過速等。

      2.沖動傳導異常——折返形成 折返激動是指_次沖動下傳后,又可沿著另一環行通路折回而再次興奮原已興奮過的心肌,折返激動是形成各種過速型心律失常的重要原因。現以心室“浦肯野纖維-心室肌環路”為例加以說明(圖23-1)。

      正常情況下,竇房結下傳的沖動經浦肯野纖維A、B兩支,同時到達心室肌,同時消失在鄰近心肌的不應期內,沖動不能繼續傳導而消失(圖23-1a)。但在病理情況下,浦肯野纖維分支可能發生單向傳導阻滯,如B支發生病變,沖動傳導到浦肯野纖維分別向A、B二支傳導時,沖動只能沿A支下傳到心室肌,心室肌細胞發生激動后,該沖動可逆行經B支傳到A支;此時A支不應期已過,便再次產生興奮,形成折返激動。單個折返引起期前收縮,連續折返引起陣發性心動過速、撲動或顫動。折返不僅發生在心室,也可發生在心房、房室交界區等,產生各種過速型心律失常。

      此外,當局部病變時,某分支纖維有效不應期(ERP)縮短或傳導減慢,或當鄰近心肌纖維ERP不均一時,也可形成折返。

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