寨卡病毒（ZIKV）等引起的多種蚊媒傳染病對人類健康產生了嚴重威脅。寨卡病毒感染蚊蟲的分子機制、蚊媒病毒如何完成“宿主-蚊蟲”的生命周期是醫學界面臨的科學難題。
北京大學汪濤主持的重大科學研究計劃項目“重要病原微生物感染與耐藥性相關的膜蛋白結構功能研究”通過對寨卡病毒和登革病毒等黃病毒NS1蛋白的功能結構研究，揭示了寨卡病毒亞洲系的感染爆發分子機制。在這一項目中，研究發現NS1蛋白通過抑制蚊子腸道免疫系統來幫助病毒完成對蚊體的感染（圖一），闡明了NS1蛋白在黃病毒感染蚊蟲媒介過程中的重要作用。進一步的研究發現，亞洲系寨卡病毒NS1蛋白上的一個氨基酸位點突變 (NS1 A188V) 導致NS1蛋白的分泌能力增強，使得病毒可以更高效地感染蚊蟲，導致蚊蟲病毒感染率大幅上升（圖二），這可能是造成寨卡病毒大范圍流行的原因。這一研究在世界上首次揭示和報道了NS1蛋白在寨卡病毒等黃病毒感染傳播中的重要功能，為解釋近年來寨卡病毒暴發流行提供了科學依據，為研發新型寨卡病毒疫苗及藥物等提供了新的思路。
相關工作發表在國際頂級學術期刊《自然》及《自然 微生物學》上。（Nature 545, 482–486 (25 May 2017). doi:10.1038/nature22365） &（Nature Microbiology 1, Article number: 16087 (2016) doi:10.1038/nmicrobiol.2016.8）。
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圖一：在蚊蟲獲取病毒過程中，宿主血液中分泌的NS1蛋白與病毒同時進入蚊子的中腸，NS1蛋白可通過抑制蚊蟲中腸免疫系統來輔助病毒感染蚊蟲。
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圖二：寨卡病毒NS1蛋白188位點氨基酸突變導致蚊蟲帶毒率上升，促使寨卡病毒大范圍流行。