發病機制
1.病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由于自動調節，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫纖維素沉積和血栓形成，最后出現管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現。一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。
2.無論是原發或繼發性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例并無腎素血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在
3.急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。
4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。
5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發生(即急進型高血壓的標志)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發現有上述病變。
腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化急進性腎小球退變和內膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈，病變性質與良性小動脈腎硬化癥不同為增生性動脈內膜炎及壞死性動脈炎。同時，一部分腎小球出現局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成另一部分腎小球出現缺血性萎縮及硬化并繼發腎小管萎縮及腎間質纖維化，疾病進展非常迅速臨床上常表現為急進型惡性高血壓，舒張壓＞130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內即可進展至尿毒癥此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經系統活性增高有關，并形成惡性循環。
臨床表現
多見于中青年人。血壓突然顯著升高，收縮壓舒張壓均增高常持續在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情進展迅速，可發生劇烈頭痛，往往伴有惡心、嘔吐頭暈、耳鳴等。視力迅速減退眼底出血滲出或視盤水腫。腎功能急劇減退，持續性蛋白尿血尿和管型尿，氮質血癥或尿毒癥。可在短期內出現心力衰竭，表現為心慌、氣短、呼吸困難。本型高血壓亦易發生高血壓腦病，與血壓顯著增高相關。
并發癥：
易并發高血壓腦病、高血壓危象、急性左心衰和腎功能不全。