異源性ACTH的病因
由腫瘤不適當地合成及分泌生物活性激素而引起相應臨床癥狀及體征。男性多見(男∶女=3∶1)，好發于40～60歲，約半數可無Cushing征，但可有皮質醇增高，且每日8mg地塞米松不能抑制之。
本癥之半數由肺癌所致，主要為燕麥細胞型，此型肺癌僅3%有Cushing征，此部分患者之肺癌細胞屬APUD細胞，可產生相應的酶而使POMC(大分子ACTH)轉化為活性ACTH。大部分能產生ACTH的肺癌如惡性程度高、病程短，則不現Cushing征。一般形成典型的Cushing征需數月乃至數年，故生長速度緩慢的腫瘤，如胸腺瘤、支氣管類癌、嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌等可在腫瘤確診之前數月甚至數年出現Cushing征。支氣管類癌為常見的隱匿病變，尤須注意。患者之色素沉著乃由于beta；-LPH、ACTH以及其他含有MSH分子的肽類片斷裂解出beta；-MSH所致。實際上任何癌瘤組織含有POMC，大部分癌瘤患者血中POMC雖然增高，但無臨床癥狀。